Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету



Pdf көрінісі
бет516/599
Дата12.10.2022
өлшемі6,76 Mb.
#152853
1   ...   512   513   514   515   516   517   518   519   ...   599
Байланысты:
Жалпы патфиз

Жіті панкреатит.
Жіті 
панкреатит 
— 
ҧйқы 
безінің 
ӛзі 
ӛндіретін 
протеолиздік ферменттермен ӛзін-ӛзі ыдыратып жіберуі 
немесе аутолизі нәтижесінде дамитын қабынулық-некроздық 
бҥлінуі. 
Этиологиясы.
Бҧл аурудың пайда болуына әкелетін 
себепкер ықпалдарға: 
● іштен қатты соққы алғанда немесе іш қуысында 
хирургиялық оташылық кезінде бездің жарақаттануы; 
● ҧйқы безінде қанайналым бҧзылыстары (тромбоз, 
эмболия, қан тамырлары қысылып қалғанда т.б.); 
● сілтілермен, қышқылдармен, ішімдіктермен, дәрілермен 
т.с.с. тәннің уланулары; 
● ауыр аллергиялық серпілістер; 
● тамақтанудың бҧзылыстары (тым артық майлы тамақ 
қабылдау); 
● ӛт ӛзектері мен ҧлтабар аурулары жатады. 
Ӛттің жалпы ӛзегінің ҧлтабарға енетін қыспағы сыртынан 
ӛспемен қысылып немесе таспен бітеліп қалғанда ӛттің 
ҧйқыбезіне тҥсу мҥмкіншілігі пайда болады. 
Ҧлтабар қабынып, онда қысым кӛтерілгенде, ҧйқыбез 
ӛзегінің саңылауы ҧзақ ашық тҧрады. Осыдан ҧйқыбезге 
ҧлтабардан энтерокиназа ферменті тҥсуі мҥмкін. Ӛт және 
энтерокиназа ферменті ҧйқыбез ферменттерінің белсенділігін 
кӛтеріп, оның ӛзін-ӛзі ыдыратуына әкеледі. 
Сонымен қатар, жіті панкреатиттің этиологиясында 
эндокриндік бҧзылыстардың (гиперпаратиреоз, ҧзақ мерзім 
кортикостероидтармен емдегенде т.б.), май алмасулары 
бҧзылыстарының (гиперлипемия), кейбір жҧқпалы аурулардың 
(вирустық паротит және гепатит) маңызы бар. Бҧл ауруға 
бейімдейтін 
ықпалдарға 
аллергия 
жатады. 
Бӛтен 
нәруыздармен, 
бактериялардың 
уыттарымен 
жануарларды 
сенсибилизациялау арқылы жіті панкреатит дамуын байқауға 
болады. 


619
Патогенезі. 
Бҧл 
аурудың 
патогенезін 
тҥсіндіруде 
ферменттік қағида кең тараған. Себепкер ықпалдардың 
әсерлерінен ҧйқыбез сӛлі артық ӛндірілуінің және оның 
ішекке тҥсуі бҧзылуының маңызы ҥлкен. Осының нәтижесінде 
ҧйқыбез ӛзектерінде оның сӛлі іркіліп қалғандықтан қысым 
кӛтеріледі, оған ӛт пен ҧлтабардың сӛлі (онымен бірге 
энтерокиназа ферменті) тҥсуі мҥмкін. Бҧлар ҧйқыбезінің 
протеолиздік және басқа гидролиздік ферменттерін (трипсин, 
химотрипсин, 
эластаза, 
липаза, 
фосфолипаза 
т.с.с.) 
әсерлендіреді. Сондықтан бҧл ферменттер ҧйқыбез тінін 
ыдыратып, онда ісіну, некроз туындатады. Ҧйқыбезінде 
калликреин трипсинмен әсерленіп, ӛте белсенді пептид 
каллидин қҧрады. Ол брадикининге ауысады. Трипсиннің 
әсерінен ҧйқыбезде гистамин мен серотонин пайда болады. 
Трипсин қанға тҥсіп Хагеман факторы мен плазминогенді 
әсерлендіреді де қан ҧюы мен фибринолиз ҥрдістерін 
ӛзгертеді. Осыдан тамыр ішінде шашыранды қан ҧю синдромы 
дамуы мҥмкін. 
Жоғарыда кӛрсетілген биологиялық белсенді заттардың 
және 
ҧйқыбезі 
ферменттерінің 
қанға 
тҥсуі 
жалпы 
қанайналымның 
ауыр 
бҥліністеріне, 
ҧйқыбездік 
(панкреатикалық) коллапс дамуына әкеледі. Осыдан қан 
тамырлары алдымен қатты жиырылады, артынан кеңиді, тамыр 
қабырғаларының 
ӛткізгіштігі 
кӛтеріледі, 
ағзалар 
мен 
тіндерде қанайналымының жылдамдығы баяулайды, қанның сҧйық 
бӛлшегі және қан нәруыздары мен жасушалары айналасындағы 
тіндерге шығады. Сірнелі, қанағыш және араласқан қабынулар 
дамиды, ҧйқыбезде және іш қуысында кӛп қан кетулер болады. 
Ішкі ағзаларда (жҥрек, ӛкпе, бауыр т.б.) қанайналымы 
бҧзылыстарынан дистрофиялық, некроздық ӛзгерістер пайда 
болады. 
Созылмалы панкреатиттің патогенезінде ҧйқы безінде 
қанайналым бҧзылыстарына (атеросклероз, гипертензиялық 
ауру) және аутоаллергиялық ықпалдарға ҥлкен мән беріледі. 
Организмде протеолиздік ферменттердің бәсеңсіткіштері 
(ҧйқыбезде, 
сілекей 
безінде, 
ӛкпеде) 
ӛндіріледі. 
Панкреатит 
даму 
жолында 
осы 
бәсеңсіткіштер 
мен 
протеолиздік ферменттердің арақатынасы ӛзгеруінің маңызы 
бар. Сондықтан клиникада панкреатиттерді емдеу ҥшін 
протеолиздік ферменттердің бәсеңсіткіштері (ингитрил, 
контрикал, трасилол т.б.) кеңінен қолданылады. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   512   513   514   515   516   517   518   519   ...   599




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет