Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
нефропатиялар, гломерулонефриттер мен нефроздық синдромдар кездерінде байқалады. Гломерулонефриттер
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- - деп бҥйрек -ӛзекшелерінің, артериолаларының, дәнекер тіндерінің дистрофиялық, склероздық ӛзгерістерімен қатар, нефрон
| 641
нефропатиялар, гломерулонефриттер мен нефроздық синдромдар кездерінде байқалады. Гломерулонефриттер Гломерулонефрит (лат. glomerulus - шумақ) - деп бҥйрек -ӛзекшелерінің, артериолаларының, дәнекер тіндерінің дистрофиялық, склероздық ӛзгерістерімен қатар, нефрон шумақтарының басым бҥліністерімен кӛрінетін екі бҥйрекке біркелкі жайылған иммундық-қабынулық дерттерді айтады. Бҧл аурудың пайда болуы әртҥрлі себептерден болады. Ол баспа, бадамша бездерінің созылмалы қабынулары (тонзилиттер), жоғарғы тыныс жолдарының ауруларынан, терінің іріңді қабынуларынан (пиодермиттерден) кейін жиі дамиды. Бҥйрек шумақтарының бҥліністері жиі инфекциялық- аллергиялық немесе бейинфекциялық-аллергиялық ҥрдістердің қатысуымен болады. Бҧл кезде науқас адамдардың қанында бҥйрекке қарсы антиденелер табылады. Гломерулонефриттердің дамуы аутоаллергиялық жолдармен болатыны жан-уарларда ӛткізілген тәжірибелерде дәлелденді. В. К. Линдеман (1901) және Мазуги (1933) бҥйрекке қарсы антиденелері бар қан сары суларын енгізу арқылы қоян мен ҥйректерде бҥйрек бҥліністерінің ҥлгілерін алды. Әртҥрлі жҧқпалар (стрептококктар, вирустар), химиялық заттар және дәрі- дәрмектер (антибиотиктер) бҥйрек шумақтарының тіректік мембраналарында аутоантигендердің пайда болуына әкелуі мҥмкін. Сонымен бірге, бҥйрек шумақтарының бҧл мембранасының антигендік қасиеті стрептококктардың антигендік қасиетімен ҧқсас болып келеді. Сол себептен жҧқпалы аурулармен ауырған адамдардың тәнінде стрептококктарга қарсы тҥзілген антиденелер (иммундық глобулиндер) тіректік мембрананын антигендерімен байланысуынан комплемент бӛлшектерінің белсенділігі кӛте-рілуі мҥмкін. Осыдан бҧл мембрананың ӛткізгіштігі жоғарылайды, нейтрофильдердің хемотаксисі болып, олардан лизосомалық ферменттер босап шығады. Бҧлар шумақ қылтамырларында тіректік мембраналарының, Боумен қапшықтары эпителий жасушаларының бҥліністеріне әкеліп, олардың ӛткізгіштігін одан сайын кӛтереді. Сонымен бірге, нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының бҥліністері жиі иммундық кешендердің әсерлерінен болады. Қанда айналып жҥрген «антиген- антидене» иммундық кешендері нефрон шумақтарының мембраналарына, қылтамырлардың қабырғаларына олардың араларындағы тіндерге қонып, комплемент бӛлшектерін әсерлендіру және нейтрофильдердің тамыр сыртына шығуын арттыру арқылы, олардың бҥліністеріне әкеледі. Бҧндай жағдайлар сарысулық ауру, жҥйелі қызыл жегі, қҧздама 642 тәріздес полиартриттер т.с.с. иммундық кешендік аурулар кездерінде болуы мҥмкін. Кейбір вирустық жҧқпалар кездерінде де иммундық кешендердің (вирус+антидене) тҥзілулері ықтимал. Бҧл кешендер қанмен айналып жҥріп, бҥйрек шумақтарының тіректік мембранасына, қылтамырлардың қабырғаларына және тамыр аралық кеңістіктерге ауысып, оларды бҥліндіреді. Жоғарыда кӛрсетілген бҥйрек шумақтарының тіректік мембранасына қарсы антиденелер, иммундық кешендер нейтрофильдердің, макрофагтардың, тромбоциттердің, лимфоциттердің, комплемент қҧрамбӛлшектерінің, простагландиндердің, калликреин-киниң, қан ҧю жҥйелерінің т.б. қатысуымен нефрондардың бҥліністерін туындатады. Гломерулонефрит кезіндегі нефрон шумақтарының бҥліну жолдарында олардың қылтамырларында қан ҧюы кӛтерілуінің маңызы ӛте зор. Бҥйрек шумақтарының тіректік мембраналарының қатты бҥліністерін туындататын нефропатиялардың бір тобы больш нефроздық синдром есептеледі. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|