Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету

643
сыртына шығуы, фагоцитоз, лизосомалық ферменттердің босап 
шығуы болады. 
Иммундық кешендердің қҧрамына кіретін антигендер 
сырттан енген (экзогендік) немесе организмнің ӛзінде 
ӛндірілген (эндогендік) болулары мҥмкін. 
Кӛрсетілген экзогендік және эдогендік антигендерге 
қарсы JgМ тектес немесе JgG, JgA т.б. бірнеше иммундық 
глобулиндер тҥзіледі. 
Нефроздық синдромның даму негізінде, пайда болу 
себебіне 
қарамай, 
шумақ 
қылтамырларында 
тіректік 
мембраналарының ӛткізгіштігі қатты кӛтерілуі маңызды орын 
алады. Нефрон шумақтарында бҧл мембраналардың ӛткізгіштігі 
кӛтерілуін 
олардағы 
полианиондардың 
(сиалогликопротеиндердің) 
жоғалуымен тҥсіндіреді. 
Бҧл 
аниондардың сыртында теріс электр дәрмені болатындықтан 
олар теріс электр дәрмендері 
бар қан бӛлшектерін 
(нәруыздарды, лейкоциттерді) ӛздерінен итеріп, тамыр 
сыртына шығармай ҧстап тҥрады. Ал, кӛрсетілген аниондардың 
жоғалуынан қан нәруыздары, кӛптеп несепке сҥзіледі. 
Жорамал бойынша аниондардың кӛп жоғалған жерлерінде 
нейтрофильдер топталып, олардың лизосомалық ферменттері 
тіректік 
мембраналарды 
бҥліндіреді. 
Бҧл 
мембрананың 
бҥлінген жерлерін подоциттер толығынан жаба алмайды. 
Сондықтан бҥлінген жерлерден кесек молекулалы нәруыздар 
несепке ӛтіп кетеді. Бҧл кезде подоциттерден және тамыр 
аралық жасушалардан тіректік мембрананың қайта қҧрылуы 
қатты бҧзылады. Нефроздық синдром кезінде тіректік 
мембраналарда 
коллагеннің 
мӛлшері 
кӛбейіп, 
гидроксипролиндер мен глициннің деңгейі азаяды. 
Липоидтық нефроздың пайда болуында вирустарға маңызды 
орын беріледі. Бірақ бҧл ауру кезінде электрондық 
микроскоппен зерттегенде вирустық бӛлшектер әлі табылған 
жоқ. Сонымен бірге бҧл аурудың этиологиясында иммундық 
кешендердің маңызы әлі толық дәлелденген жоқ. Липоидтық 
нефроз дамуында тіректік мембраналардың ӛткізгіштігін 
жоғарылататын 
фактор 
перфорин 
ӛндіретін 
жендет 
лимфоциттердің маңызы бар деп есептеледі. 
Қандайда болмасын себептен пайда болғанына қарамай 
нефроздық синдром кезінде қан плазмасының нәруыздары 
(әлбуминдер) кӛптен несепке сҥзіледі және соңғы несепте 
тәулігіне 15-20 г. нәруыздар пайда болып, протеинурия 
дамиды. Осыдан қан плазмасында нәруыздардың деңгейі 20-30 
г/л-дейін 
азаяды, 
гипопротеинемия 
байқалады. 
Қан 
тамырларының ішінде онкотикалық қысым тӛмендеп, қанның 
сҥйық бӛлшектері тамыр сыртына шығады, ағзалар мен тіндер 
қатты ісінеді. Қанның сҧйық бӛлшектері азайғандықтан 

644
айналымдағы қанның кӛлемі азаяды, гиповолемия дамиды. 
Осылардың нәтижесінде бҥйректе ренин ӛндірілуі артып, 
ренин-ангиотензин жҥйесі арқылы әлдостерон, вазопрессин 
кӛп ӛндіріледі. Сондықтан организмде натрий мен судың 
тҧтылуы дене ісінуін одан сайын ҧлғайтады. 
Липоидтық нефроз кезінде қан сарысуында, әлбуминнің 
деңгейі азаюына байланысты, альфа-2 және бета-глобулиндер 
кӛбейіп, диспротеинемия дамиды. Сонымен бірге, қанда 
липопротеидтер, әсіресе ӛте тӛмен және тӛмен тығыздықты 
бета-липопротеидтер кӛбейеді, холестерин, ҥшглицеридтер 
мен фосфолипидтердің деңгейі кӛтеріледі. Осыдан қан 
тамырларында атеросклероз дамуына қолайлы жағдай дамиды. 
Липопротеидтер жартылай алғашқы несепке сҥзіледі де, 
липидурия байқалады және нефрон ӛзекшелерінің эпителий 
жасушаларына майлар жиналады. 
Нефроздық синдром кезінде несеппен трансферин т.б. 
металдарды байланыстыратын нәруыздар, иммуноглобулиндер, 
антитромбин III, қан ҧю факторлары шығарылады. Сондықтан 
бҧл ауру кезінде тромбэмболия дамуы ықтимал, бактерияларға 
организмнің 
тӛзімділігі 
тӛмендейді, 
теміртапшылықты 
анемия, 
С 
және 
Д 
гиповитаминоздар, 
гипокальциемия 
байқалады. 
Бҧл 
кӛрсетілгендерге 
қоса 
салдарлық 
нефроздық 
синдромдар кездерінде оларды туындатқан негізгі дерттердің 
кӛріністері де байқалады. 
Сайып 
келгенде, 
гломерулонефрит 
пен 
нефроздық 
синдромдар кездерінде нефрон шумақтарындағы тіректік 
мембраналардың ӛткізгіштігі жоғарылайды. Осыдан соңғы 
несепте 
нәруыздар 
мен 
эритроциттер 
пайда 
болады. 
Эритроциттердің зәрде пайда болуын гематурия деп атайды. 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: