Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Натрий мен судың кері сіңірілуінің бҧзылыстары
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
| Натрий мен судың кері сіңірілуінің бҧзылыстары.
Натрий мен судың алғашқы несептен кері қанға сіңірілуі әлдостерон мен антидиурездік гормонмен (вазопрессинмен) реттелінеді (-сурет). - сурет. Нефрон ӛзекшелерінде заттардың кері қанға сіңірілуі және олардың реттелу жолдары (J. C. E. Underwood 1992 бойынша). Nа + иондарының кері сіңірілуі біріншілік немесе екіншілік гиперәлдостеронизм кездерінде кӛтеріледі. Осының нәтижесінде Nа + - жасуша сыртында және ішінде жиналып қалады. К + - иондары организмнен артық шығарылады да, гипокалиемия дамиды. К + - иондары организмнен артык, шығарылуынан ӛзекшелердің эпителийжасушаларында дистрофиялық ӛзгерістер пайда болады және олардың вазопрессинге сезімталдығы азаяды. Осыдан су организмде жиналмауы да мҥмкін, керісінше, бҧл кезде полиурия дамуы ықтимал. Натрий иондары мен судың кері сіңірілуінің кҥшеюі бҥйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігінің екінші (олигурия және анурия) сатысында байқалады. Бҧл кезде несептің сыртқа шығарылуы қатты азайғандықтан нефрон ӛзекшелерінің бастапқы бӛліктерінен натрий мен судың енжар диффузиялық 647 жолмен қайта сіңірілуі болады. Натрий мен судың кері сіңірілуінің тӛмендеуі мына жағдайларда болуы мҥмкін: ● әлдостеронның аз ӛндірілуінен немесе зәрайдатқы дәрілердің әсерлерінен оның белсенділігі тӛмендеуінен гормондық реттелудің бҧзылуы нәтижесінде; Бҧл жағдайда Nа + мен Н 2 О кері сіңірілуі азаюымен қатар организмде К + тҧтылып қалады. Диурездің кӛбеюінен организмнің сусыздануы дамиды. Cонымен қатар, кейде нефрон ӛзекшелерінің әлдостеронға туа біткен сезімталдығының азаюы да Nа + мен Н 2 О кері сіңірілуін тӛмендетеді. Судың кері сіңірілуінің азаюы қантсыз диабет (diabetis incipidus) ауруы кезінде байқалады. Ол гипоталамуста антидиурездік гормон немесе вазопрессин жеткіліксіз ӛндірілуінен дамиды. Кейде тҧқым қуатын гендік ақаудан нефрон ӛзекшелеріндегі эпителий жасушаларының вазопрессинге сезімталдығы болмайды. Бҧндай жағдайды бҥйректік қантсыз диабет – деп ажыратады. Бҧл екі жағдайда да, меншікті тығыздығы тӛмен, кӛп несеп шығарылады. ● нефрон ӛзекшелерінде ацидогенез бен аммонийгенез бҧзылыстарында несепке шығатын Н + иондары мен аммонийді Na + ионына алмастыру және натрийдің кері сіңірілуі бҧзылады; ● кейбір зат алмасуларының бәсеңсіткіштері Nа + кері сіңірілуін азайтады. Оларға Nа , К + -АТФаза ферментін тежейтін уабаин, ферменттердің SН-тобын тежейтін сынаптық зәрайдатқылар, Н + иондарын ӛндіруге қажетті карбоангидразаны тежейтін дәрі диамокс т.б. жатады; ● алғашқы несепте осмостық белсенді заттардың (глюкозаның, зәрнәсілдің мӛлшері) кӛбеюі нәтижесінде судың кері сіңірілуі азаяды. Бҧндай жағдайды осмостық диурез дейді. ● бҥйректің жҥйкеленуі бҧзылғанда (денервация) немесе адреналин тежегіштерін қабылдағанда; ● нефрон ӛзекшелерінің эпителий жасушаларының және айналасындағы дәнекер тіндердің қабынуы, дистрофиялық, атрофиялық немесе некроздық бҥліністері Nа + -дің кері сіңірілуін тым қатты бҧзады. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|