Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
| ҥрдістер
және жҥйке жҥйесінің бҥліністері. Орталық және шеткері жҥйке жҥйесі нейрондары аксон тармақтары миелин қабықпен қапталады. Миелиннің ӛте кҥшті антигендік қасиеті болады. Сондықтан оған қарсы аутоиммундық серпілістер жиі дамиды. Миелиннің ошақталып бҥлінуінен жҥйке талшықтары арқылы серпіндердің ӛткізілуі баяулайды, артынан толық бӛгеліп қалады. Миелин қабығы жоғалудан сәйке аксон тіршілігін жояды.Жайылмалы склероз кезінде ОЖЖ нейрондары миелин қабығын жоюдан тіршілігін жоғалтады. Бҧл кезде кӛру жҥйкесінің, ми бағанасының, ми қарыншалары жанындағы ақ заттың, жҧлынның артқы мҥйіздерінің бҥліністері жиі байқалады. Содан кӛз кӛруі, қимылдық сезімталдық, қимыл-қозғалыстың жҥйкелік реттелулері бҧзылады. Олардың даму негізінде ОЖЖ енетін Т- хелпер жасушаларының қатысумен дамитын аутоиммундық серпілістердің маңызы зор. Т-хелпер жасушалары Т- лимфоциттердің ӛсіп-ӛнуін, В-жасушалары мен макрофагтарды 686 әсерлендіретін цитокиндер ӛндіріп шығарады. Осыдан миелин қабығынжоятын, гематоэнцефалиялық тосқауылды бҧзатын иммундық қабыну дамиды. Миелин қабығының жойылуы цитотоксиндік Т-жасушалардың немесе олигодендроциттерді бҥліндіретін цитотоксиндік цитокиндердің (мәселен, ӛспелерді жоятын фактормен) тікелей әсерлерінен болады. Сонымен бірге, оған иммунитеттің сҧйықтық факторы да қатысуы мҥмкін. Бҧл ауру кезінде қанда олигодендроциттердің мембранасының және миелиннің нәруыздарына қарсы антиденелер табылады. Олар гематоэнцефалиялық тосқауы бҧзылғандықтан ОЖЖ-не ӛтіп кетеді. Бҧл антиденелер комплемент жҥйесін әсерлендіріп және олигодендроциттерге макрофагтарды жҧмылдырып, миелинді жоятын әсер етеді. Сонымен, шеткері жҥйкелердің миелинсізденуі олардың бҥліністерінің себебі болады. Ол аутоиммундық серпілістерден дамиды. Бҧл аутиммундық серпілістер дамуында вирустық жҧқпалардың, бактерия уыттарының (мәселен, кҥл ауруы бактерияларының), В 12 -витамин тапшылығынан және басқа себептерден зат алмасуларының бҧзылыстары маңызды орын алады. Солармен қатар, жҥйке жҥйесі бҧзылыстарына онда ӛспе ӛсуі және эндокриндік дерттер әкеледі. Бҧл кӛрсетілгендерден басқа жҥйке жҥйесінің бҧзылыстары жҥйкелік-рефлекстік (мәселен, жарақаттық сілейме), шартты-рефлекстік (мәселен, қояншық ауруының ҧстамасы) жолдармен дамуы мҥмкін. Экзогендік немесе жҥре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдар жҥйке жҥйесінің бҧзылыстарына әкеліп, артынан олар ӛз беттерінше екіншілік эндогендік себепкер ықпалдарға айналуы ықтимал. Оларға: нейрондардың бҥліністері, нейронаралық қарым- қатынастардың ӛзгерістері, белсенділігі кӛтерілген нейрондар топтарының пайда болуы, дерттік детерминанта және дерттік жҥйе қалыптасуы жатады. Жҥйке жҥйесінде бҧндай ӛзгерістер пайда болған соң, олар ары қарай, сыртқы әсерлерсіз-ақ, ӛз беттерінше дерттің ары қарай дами беруіне әкеледі. Сонымен бірге, жҥйке жҥйесінде ауру туындататын бірнеше ықпалдар жиі бірігіп әсер етулері мҥмкін. Олар ӛзара бірінің әсерін бірі кҥшейтуі ықтимал. Мәселен, ішек бактерияларының эндотоксині белгілі мӛлшерде жануарларға енгізгенде ӛз бетінше мидың бҥліністеріне әкелмейді. Соған сәйкес аз мӛлшерде адреналинді енгізгенде де, мида айтарлықтай ӛзгеріс болмайды. Ал, жануарларға осы екі затты бірге енгізгенде олардың миында қатты ӛзгерістер 687 дамиды. Сол себептен улы заттардың әсерлері жҥйке жасушаларының қызметі кӛтерілуімен немесе гипоксиямен қабаттасқанда оның бҧзылыстары ӛте қатты болады. Жоғарыда кӛрсетілген себепкер ықпалдардың әсерлері олардың қарқынынан және әсер ету ҧзақтығына байланысты болады. Кейде әлсіз әсерлер ҧзақ мерзім әсер еткенде жҥйке жҥйесінде қомақты ӛзгерістер дамуы мҥмкін. Бҧл кезде ҧзаққа созылған әсерлердің жиынтық ӛлшемі (дозасы) сол ықпалдың бір рет әсер еткен ӛлшемінен кем болады. Мәселен, жануарларда сіреспе (столбняк) ауруын алу ҥшін бір рет енгізілетін уыттың мӛлшерінен бӛлшектеп бірнеше кҥн енгізілгендегі жиынтық мӛлшері аздау болатыны байқалған. Бҧл заңдылықты жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|