Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету

690
энергияның 
жеткіліксіздіктері 
жҥйке 
жҥйесінің 
жалпы 
бҧзылыстарына, нейрондарда дистрофия, некроз дамуына 
әкеледі. 
Энергияның тапшылығы мына себептерден: 
● ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуларына қажетті 
тотығу-тотық-сыздану ферменттерін тежейтін улы химиялық 
заттар (динитрофенол, цианидтер т.б.) әсер еткенде; 
● әртҥрлі себептерден дамитын оттегінің жетіспеуінен; 
● 
мида 
қан-айналым 
бҧзылғанда 
(мидың 
ишемиясы, 
коллапс, сілейме т.б.); 
● мида энергия тҥзуге қажетті тотығатын заттың 
(глюкозаның) аздығынан; 
● дене мҥшелерінің тым артық қызмет атқаруынан 
организмде бар қуаттың артық пайдаланылып кетуінен - 
дамиды.
Мида негізгі тотығатын зат болып глюкоза есептеледі. 
Мидың сыртқы қыртысы нейрондарында глюкозаның қоры 
сақталмайды, ол оны ҧдайы қаннан алады. Қанның 20%-ға жуық 
глюкозасын ми пайдаланады. 
Орталық жҥйке жҥйесі оттегіге ӛте мҥқтаж. Оттегіні 
пайдалану тіпті 20%-ға азайғанда адам есінен танады. 5-6 
мин. аноксиядан (оттегі тҥспеуінен) кейін мидың сыртқы 
қыртысы нейрондарында қайтымсыз ӛзгерістер пайда болады. 
Гипоксияға мидың тежелу тетіктері ӛте сезімтал. 
Сондықтан олар тым ерте және қатты бҥлінеді. Осыдан 
бҥлінбеген нейрондар тежеуші бақылаудан шығып кетеді де, 
олардың 
белсенділігі 
артады. 
Сонымен 
қатар 
нейрон 
мембраналарында натрий-калыщй каналдары ашылып, олар 
жасуша ішіне кӛптеп енеді. Ал, оларды жасуша сыртына 
шығару ҥшін энергия қажет. Энергия тапшылығы кездерінеде 
бҧл ҥрдіс қатты әлсірейді. 
Ишемия 
кезінде 
нейрондардың 
деполяризациясы 
нәтижесінде 
жҥйке 
аяқшалары 
арқылы 
қоздырғыш 
амин 
қышқылдары (глутамин, аспарагин, L-гомоцистеин т.б.) 
кӛптеп 
шығарылады 
және 
тҥйіспелердің 
саңылауларынан 
олардың кері қамтылуы бҧзылады. Осыдан олардың деңгейі 
жасуша сыр- тындағы сҧйықта кӛбейеді. Бҧл амин қышқылдары 
нейрон мембраналарында натрий мен кальций каналдарының 
ашылуына әкеледі. 
Натрий нейрон ішіне кіруіне байланысты нейрондардың 
және митохондрийлардың ісінуі және бҥлінуі байқалады. 
Содан энергияның және қҧрылымдық нәруыздардың тапшылығы 
дамиды 
Ары қарай нейронға судың енуі сҥт қышқылы мен 
бейорганикалық фосфордың кӛп жиналып қалуынан болуы 
мҥмкін. 

691
Кальцийдің нейрондардың ішіне кӛп енуі бҥлінудің 
екінші сатысында байқалады және ол нейрондардың тіршілігін 
жоғалтуға әкеледі. 
Тіпті қысқа мерзімдегі ишемия нейрондардың тҧрақты 
бҥліністеріне әкеледі. Аноксия тоқталғаннан кейін де Са
2+
-
иондарының жасуша ішіне жиналуы нейрондардың белсенділігін 
арттыра береді. 
Мидың ишемиясы кезінде пайда болатын дерттердің соңғы 
сатыларында 
екіншілік 
ӛзгерістердің 
жаңа 
жиынтығы 
байқалады. Бҧларга бҥліністік, дистрофиялық ҥрдістер, 
ферменттер 
жҥйесінің 
бҧзылыстары, 
ми 
тініне 
қарсы 
антиденелер тҥзілуі, аутоиммундық бҥліністер дамуы т.б. 
жатады. 
Бҧлар 
постишемиялық 
энцефалопатияның 
даму 
негізінде жатады. 
Сондықтан мидың ишемиялық бҥліністерін емдеу кешенді 
тҥрде болғаны жӛн: 
● себепкер ықпалды аластауға; 
● нейрон мембраналарын және жасуша ішінде ӛтетін 
ҥрдістерді қалпына келтіруге; 
● бос радикалдар мен бос май қышқылдарының деңгейін 
азайтуға; 
● нейрон ішіндегі кальцийдің мӛлшерін азайтуға; 
● энергия тапшылығын аластауға; 
● ми тінінің ісінуін кемітуге - бағытталады. 
Сонымен бірге, миды усыздандыру, оның трофикалық 
қызметін арттыру мҥмкіншіліктерін қарау қажет. 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: