Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Сүйектер мен тістерде метаболизмнің бұзылыстары
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
| Сүйектер мен тістерде метаболизмнің бұзылыстары.
Сүйек тінінің қалыптасуы өзара тығыз байланысты екі үрдіске тәуелді болады: ● ескі сүйек тінінің ыдырап кері сорылуы (резорбция); ● сүйектің нәруыздық негізінің түзілуі. Соған кальций мен фосфордың тұздары жиналады. Оны сүйектің минерализациясы дейді. Сүйек тінінің кері сорылуын остеокластар – деп аталатын жасушалар арттырады, ал оның құрылуын остеобластар – деп аталатын жасушалар сергітеді. Остеокластардың белсенділігі көп мөлшерлердегі Д витаминінің, өсу факторларының, паратгормонның, тироксиннің және глюкокортикоидтардың әсерлерінен артады. Содан сүйектердің ыдырап кері сорылуы күшейеді. Остеобластардың белсенділігіне қалыпты мөлшерлердегі паратгормон, Д витамині, инсулин, кальцитонин, жыныстық гормондар, тироксин ықпал етеді. Паратгормон Д витамині арқылы және тікелей өзі остеокластардың белсенділігін күшейтеді де, сүйектерді 212 ыдыратады, остеобластардың өсіп-өнуін тежейді . Гиперпаратиреоз кезінде сүйектің нәруыздық негізі қалануы бүлінеді және одан кальций, магний, натрий және басқа да электролиттер босап шығады. Қалқаншасерік бездерінің аденомасы кезінде сүйек тінінің кері сорылуы (резорбциясы) біркелкі жүрмейді. Жекеленген сүйектерде қуыстар пайда болып, остеопороз дамиды. Бұндай жағдайды талшықты сүйек қабынуы ( фиброзды остит) дейді. Сүйектердің дистрофиясы біріншілік және салдарлық гиперпаратиреоз кездерінде дамиды. Ішектерде кальцийдің сіңірілуі және бүйрек өзекшелерінде оның бастапқы несептен қанға кері сіңірілуі бұзылыстарынан гипокальциемия дамиды. Осыған жауап ретінде қалқаншасерік бездерінің қызметі артады да, паратгормонның артықтығынан сүйектердің болымсыз жағдайлардан сынғыштығы байқалады. Сүйектер жұқарып, жиі сынады, сөйтіп салдарлық сүйек сынғыштығы пайда болады. Осындай жағдайды жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|