Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
ішектік мешелдік немесе бүйректік мешелдік
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Гипопаратиреоз
| ішектік
мешелдік немесе бүйректік мешелдік (рахиты) деп атайды. Сүйек тінінің кері сорылуы Д гипервитаминозы кезінде де күшейеді. Д витаминінің көп мөлшерінің әсері паратгормонның әсерімен бірдей болады. Сүйек тінінің резорбциясы ацидоз кезінде де жоғарылайды. Сүйек тінін өзіне тән буферлік жүйе ретінде қарастыруга болады. Қанда сутегі катиондары көп мөлшерде жиналғанда олар икемделістік жолмен буферлік жүйелермен, мысалы, гемоглобиндік, фосфаттық жүйелермен қалыпты мөлшерде ұсталынады. Сутегі катиондарының артық мөлшері өкпе, ішек-қарын жолдары арқылы сыртқа шығарылады. Осындай буферлік жүйелерге сүйек тіні де жатады. Ол сутегі катиондарының артық мөлшерін ұстап алып, қанға кальций, магний, натрий т.б. электролиттерді шығару арқылы қанның рН көрсеткішін оңтайлы шамаға әкеледі. Бірақ сүйек тінінің сутегі катиондарын қабылдауы оның өзіне қажетті минералдарынан айырылуына әкеліп, сүйектердің жиі сынғыштығына соқтырады. Сүйектердің тұздардан айырылуын деминерализация дейді. Гипопаратиреоз кезінде сүйектерде кальций мен фосфор көп жиналуынан олар тым жуандап, тығыздалып қалады, бас сауыты сүйегінде де осындай өзгерістер байқалады. Глюкокортикоидтық гормондар остеобластардың белсенділігін тежейді. Бүйрек үсгі бездерінің өспесі кезінде немесе глюкокортикоидтық дәрілерді науқастар ұзақ қабылдағанда сүйектердің жұмсаруы (остеомаляция) және сынғыштығы дамиды. Тироксиннің қалыпты мөлшері іштегі ұрықтардың 213 шеміршектерінің өсуіне дем береді және сүйектердің нәруыздық негізі түзілуіне күшті қолайлы әсер ете алады. Тироксиннің көп мөлшері, керісінше, бұл үрдістерге теріс ықпал етеді. Мәселен, гипертиреоз кезінде, сүйектің негізін құратын коллаген түзілуі тежеледі, сүйек құрылуы нашарлайды. Кальцитонин сүйектің нәруыздық негізінің түзілуіне, онда кальций, фосфор, магний және басқа элементтердің сүйектерде оксиаппатиттік тұздар түрлерінде жиналуына мүмкіндік етеді Сүйек тінінің құрылуы және кальцитониннің өндіріліп шығарылуы ас қорьпу жүйесі гормондарының (гастрин, глюкагон, холецистокинин т. б.) әсерлерінен күшейеді. Инсулин остеобластардың коллаген түзуіне мүмкіндік етеді. Егер ол жеткіліксіз болса, онда коллагеннің түзілуі және соматомедин өндірілуі тежеледі. Соматомедин сүйек құрылуын қамтамасыз ететін өсу факторы болып табылады. Жыныстық гормондар: андрогендер, эстрогендер, прогестерон сүйектердің құрылуына тікелей ықпалын тигізеді. Сүйек дистрофиясы әйелдерде етеккір келуі тоқталғаннан кейін және эстрогендік белсенділік төмендегеннен соң, ал еркектерде қырық жастан кейін дамиды. Жануарлар организміне эстрогендерді тәжірибе барысында енгізген кезде сүйек тінінің артық құрылуы байқалады. Сүйек тінінің қалыптасуына эпидермистің және фибробластардың өсу факторлары әсерін тигізеді. Простагландиндердің Е тобының жоғары мөлшері коллаген түзілуін тежейді, ал аз мөлшері, керісінше сүйек тінінің құрылуын арттырады. Аскорбин қышқылының жеткіліксіздігі және нашар тамақтану да остеобластардың коллаген түзу қызметінің бұзылуын туындатады. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|