Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
| өспелік кахексия
(грек. kakos – жаман, hexis – жағдай, көтеремдік, организмнің қатты жүдеуі, арып-азуы) деп атайды, Бұл кезде адамның дене салмағы кемиді, терісінің түсі сары топырақ түстес сұрғылт болады. Қанда анемия дамиды, нәруыздар, глюкоза азаяды. Кахексия даму патогенезі бірнеше дерттік құбылыстардың пайда болуымен байланысты болады. Оларға: ● өспенің қаннан глюкозаны, азоттық өнімдерді сорып алуы; ● өспе жасушалары мен макрофагтарда интерлейкин-1 және өспені жоятын фактор өндірілуі, содан бұл цитокиндер адамның тәбетін азайтуы, бұлшықет нәруыздарын ыдыратуы, дене қызымы көтерілуіне әкелуі; ● тәбет жоғалуынан тамақ қабылдаудың азаюы; ● зат алмасуларының жүйкелік-эндокриндік реттелулерінің бұзылуы; ● өспенің ыдырау өнімдерімен организмнің уыттануы т.с.с. құбылыстар жатады. Кейбір зерттеушілер қатерлі өспелер адамды арытатын арнайы уыттар өндіріп шығарады деп есептейді. Мәселен, жапон ғалымдары Накахара, Фукуока адам өспелерінен өте белсенді полипептид бөліп алып, оны токсогормон деп атаған. Бұл зат организмде каталаза ферментінің белсенділігін қатты азайтады, қанда темір иондарының мөлшерін төмендетіп, анемия туындатады, стреске тән бүйрек үсті бездерінің гипертрофиясын, айырша бездің кері дамуын туындатады және көкбауыр мен бауырдың ұлғаюына әкеледі. Сондай-ақ, обыр жасушаларынан ыдырау өнімдерімен организмнің улану мүмкіншіліктері жайлы жорамал айтылды. Обыр өспелерінде қалыпты жасушаларға қарағанда азот қалдығының айтарлықтай көп болатыны дәлелденген. Нәруыздардың ыдырау өнімдерінің қанға түсуі организмді уыттандыратыны даусыз. Бірақ, бұл жағдайда кахексия ең үлкен және ыдыраған өспелерде ғана пайда болуын түсіндіруге болады. Ал, өспе елеусіз мөлшерде болып, ыдырау белгілері байқалмаса да, кахексия дами беретіні белгілі. Кахексия негізінен өспелермен бүлінбеген әртүрлі ағзалар мен тіндерде зат алмасу бұзылыстарынан дамиды. Өспе жасушалары қаннан тіндік нәруыздардың, пептидтердің, аминқышқылдарының, нуклеотидтердің азотын сорып алады. Бұл 385 кезде сау тіндерде нәруыздардың ыдырауы ұлғаяды. Қатерлі өспелердің өсуі сау тіндердің бүлінуіне, артық ыдырауына әкеледі. Осының нәтижесінде пайда болған аммиак бауырда мочевинаға айналып үлгермейді. Организмдегі тіндік нәруыздардың артық ыдырауы кахексияның бір маңызды себебі болып есептеледі. Өспе жасушаларымен глюкозаның артық пайдалануынан организмде гипогликемия дамуы мүмкін. Бұндай мүмкіншіліктерге организмде аминқышқылдары мен глицериннен глюкозаның жаңадан түзілуі немесе глюконеогенездің артуы қарсы тұрады. Бұл кезде глюкокортикоидтардың әсерінен глюконеогенездің артуы бұлшықеттерде, лимфалық тіндерде, тимуста, көкбауырда нәруыздардың ыдырауымен сабақтасады. Осыған байланысты иммундық қорғаныстық күш әлсірейді. Бауырда антиоксиданттық ферменттердің (каталазаның т. б.) және нәруыздардың тузілуі азаяды, май қышқылдарының асқын тотықтары жиналып қалады. Қанықпаған май қышқыл-дарының асқын тотықтарының мөлшері көбеюі, бұлшықеттерде гликогеннің азаюы өспе дамуының соңғы сатысында еттердің дистрофиясына әкеледі. Лизосомалық мембраналардың өткізгіштігі көтеріледі. Бұлшықет жасушаларының нәруыздары лизосомалардың протеолиздік ферменттерімен ыдыратылады. Осылардың жиынтығы кахексияның даму негізінде жатады. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|