Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету


Баяу дамитын (тұрақты) гипоксияға икемделу-бейімделу



Pdf көрінісі
бет483/600
Дата19.05.2022
өлшемі6,36 Mb.
#143928
1   ...   479   480   481   482   483   484   485   486   ...   600
Байланысты:
Патофизиология учебник (1)

Баяу дамитын (тұрақты) гипоксияға икемделу-бейімделу 
жолдары
. Гипоксия ұзақ уақыт байқалса, онда оған ұзаққа 
созылатын бейімделу дамып, оттегіні тасымалдау жүйесінде 
гипертрофия, гиперплазия байқалады. Олардың даму негізінде 
жасушалардың гендік құралдары әсерленуінен ДНК, РНК, 
нәруыздардың түзілуі артуының үлкен маңызы бар. Бұл 
өзгерістер 
оттегіні 
тасымалдауға 
жауапты 
ағзаларда 
байқалады. Тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің, өкпе 
ұяшықтарының, жүрек еттерінің көлемі ұлғаяды. Сүйеқ 
кемігінің гиперплазиясы дамиды. Сонымен бірге, созылмалы 
гипоксияға бейімделу кездерінде тіндерде митохондрийлар 
көбейіп, олардың көлемі ұлғаяды.
Гипоксияның түріне қарай көрсетілген икемделістік-
бейімделу тетіктердің мүмкіншіліктері де әртүрлі болады. 
Мәселен, 
тыныстық 
немесе 
қанайналымдық 
гипоксиялар 
кездерінде осы жүйелерде дерттік өзгерістер болғандықтан 
олардың икемделу-бейімделу жолдарына қатысуы да шектеледі. 
Тіндік гипоксия кезінде оттегін тасымалдауға қатысатын 
жүйелердің (тыныс алу, қан, қанайналым жүйелерінің) 
икемделу-бейімделу жолдарына қатысуы да нәтижелі болмайды. 


576
Гипоксия кезіндегі зат алмасулары мен физиологиялық 
міндеттемелердің бұзылыстары.
Оттегінің 
жеткіліксіздігі 
кезінде 
зат 
алмасулары 
бұзылады және тотықпаған қышқыл өнімдер денеде жиналады. 
Бауыр мен бұлшықеттерде гликоген азайып, глюкозаньщ 
тотығуы аяғына дейін жүрмейді. Осыдан сүт қышқылы т. б. 
қышқыл өнімдер жиналып қалады. Майлардың алмасуы бұзылудан 
аралық қышқыл өнімдер - кетондық денелер (ацетон, 
ацетосірке қышқылы, β-оксимай қышқылы) жиналады. Осылардың 
нәтижесінде 
метаболизмдік 
ацидоз 
дамиды. 
Май 
қышқылдарының асқын тотығуы артып кетеді. 
Нәруыздардың түзілуі азайып, нәруыздар алмасуының 
аралық өнімдері көбейеді. Сондықтан аммиактың деңгейі 
көтеріледі, теріс азоттық баланс дамиды. Сонымен бірге, 
электролиттердің 
алмасуы 
өзгереді, 
иондардың 
жасуша 
мембраналары арқылы тасымалдануы бұзылады, жасуша ішінде 
натрий мен кальций көбейіп, калийдің денгейі азаяды. 
Жүйкелік дәнекерлердің (медиаторлардың) түзілуі бұзылады. 
Ары қарай қышқыл өнімдердің және май қышқылдарының асқын 
тотықтарының әсерінен лизосомалардың мембраналары бүлінуі, 
қышқыл 
протезалардың 
босауы, 
митохондрийлардың 
мембраналары бүлінуі, энергия түзілуі бұзылуы дамиды. 
Жасушаларда энергия тапшылығынан Са
2+
-АТФ-аза, Na
+
-, K
+
-
АТФ-аза ферменттерінің белсенділігі төмендейді. Содан 
жасуша ішінде натрий мен кальций иондары одан сайын 
көбейеді. Қозымды тін жасушаларында электр потенциалы 
қалыптасуы бұзылады. Са
2+
-иондарының жасуша ішінде көп 
жиналуынан 
фосфолипаза, 
протеаза 
ферменттерінің 
белсенділігі 
артады. 
Осыдан 
жасуша 
мембранасындағы 
фосфолипидтер мен нәруыздар ыдыратылып, олардың қызметтері 
бұзылады. 
Ядроның 
құрылымдық 
және 
функциялық 
өзгерістері 
болады, ДНК-, РНК-нәруыздар түзілуі бүлінеді. 
Оттегінің 
жеткіліксіздігіне 
әртүрлі 
ағзалар 
мен 
тіндердің сезімталдығы әрқилы. Ол: 
● зат алмасуларының қарқынына; 
● тіннің оттегіге мұқтаждығына немесе оттегісіз 
энергия түзуге қабілетіне; 
● гликолиздік жүйенің қуатына; 
● гендік құралдарының мүмкіншіліктеріне - байланысты. 
Осы 
жағынан, 
жүйке 
жүйесі 
ең 
қолайсыз 
жағдайда 
болғандықтан, 
оттегінің 
жеткіліксіздігіне 
оның 
әрекеттерінің бұзылыстары тым ерте байқалады. Бұл кезде 
алдымен адамда эмоциялық және қимылдық қозу, тоқмейілсу, 
өз мүмкіншіліктерін асыра бағалау, кейде, керісінше, 
түнжырау, айналасындағыларға немқұрайды қарау т. с. с. 


577
белгілер пайда болады.
Бұл қүбылыстардың негізгі себебі болып мида, тежегіш 
медиаторлардың 
(гамма-аминомай 
қышқылы, 
глицин) 
аз 
түзілуінен немесе оларды қабылдайтын нейрон беттеріндегі 
рецепторлардың сезімталдығы төмендеуінен, орталық жүйке 
жүйесінің төменгі бөліктері мен тіндердің тежеуші 
ықпалдан шығып кетуі байқалады. Ұзақ гипоксия кезінде 
орталық жүйке жүйесінде өте ауыр зат алмасулық және 
функциялық бұзылыстар байқалады. Онда алдымен қозу, 
артынан тежелу үрдістері дамиды, рефлекстік әрекеттер 
бұзылады, тыныс алу және қанайналымы жүйелерінің реттелуі 
өзгереді. Ауыр гипоксия кездерінде адамның естен тануы, 
сіңір тартылуы, тырыспа-селкілдек байқалады. 
Гипоксия кезіндегі басқа мүшелер мен жүйелердің 
бүліністері: 
● орталық жүйке жүйесінің реттеуші әрекеттерінің 
бұзылыстарымен; 
● энергияның тапшылығымен; 
● зат алмасуларының уытты өнімдері жиналуымен – 
түсіндіріледі. 
Оттегі жеткіліксіздігіне жүйке жүйесінен басқа жүрек 
еті 
де 
өте 
сезімтал 
болады. 
Бұл 
кезде 
жүректің 
қозымдылығы, өткізгіштігі және жиырылғыштыгы бұзылады
жүрек соғуы жиілейді, оның ырғағы өзгереді, аритмия 
дамиды. 
Гипоксия кезінде өкпеде ауа алмасуы бұзылады. Тыныс 
алу ырғағы өзгереді, жиі үзілісті Чейн-Стокс тынысы 
байқалады. Ас қорыту жүйесінде гипоксияның әсерінен 
асқазанның, ішектердің және үйқыбездің сөл шығару, 
қимылдық қызметтері әлсірейді. 
Гипоксияның ауыр түрлерінде дене қызымы азаяды. 
Өйткені: зат алмасуларының қарқыны төмендейді және 
термореттелу тетіктері бұзылады. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   479   480   481   482   483   484   485   486   ...   600




©engime.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет