Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Этиологиясы.
| Жіті панкреатит.
Жіті панкреатит — ұйқы безінің өзі өндіретін протеолиздік ферменттермен өзін-өзі ыдыратып жіберуі немесе аутолизі нәтижесінде дамитын қабынулық-некроздық бүлінуі. Этиологиясы. Бұл аурудың пайда болуына әкелетін себепкер ықпалдарға: ● іштен қатты соққы алғанда немесе іш қуысында хирургиялық оташылық кезінде бездің жарақаттануы; ● ұйқы безінде қанайналым бұзылыстары (тромбоз, эмболия, қан тамырлары қысылып қалғанда т.б.); ● сілтілермен, қышқылдармен, ішімдіктермен, дәрілермен т.с.с. тәннің уланулары; ● ауыр аллергиялық серпілістер; ● тамақтанудың бұзылыстары (тым артық майлы тамақ қабылдау); ● өт өзектері мен ұлтабар аурулары жатады. Өттің жалпы өзегінің ұлтабарға енетін қыспағы сыртынан өспемен қысылып немесе таспен бітеліп қалғанда өттің ұйқыбезіне түсу мүмкіншілігі пайда болады. Ұлтабар қабынып, онда қысым көтерілгенде, ұйқыбез өзегінің саңылауы ұзақ ашық тұрады. Осыдан ұйқыбезге ұлтабардан энтерокиназа ферменті түсуі мүмкін. Өт және энтерокиназа ферменті ұйқыбез ферменттерінің белсенділігін көтеріп, оның өзін-өзі ыдыратуына әкеледі. Сонымен қатар, жіті панкреатиттің этиологиясында эндокриндік бұзылыстардың (гиперпаратиреоз, ұзақ мерзім кортикостероидтармен емдегенде т.б.), май алмасулары бұзылыстарының (гиперлипемия), кейбір жұқпалы аурулардың (вирустық паротит және гепатит) маңызы бар. Бұл ауруға бейімдейтін ықпалдарға аллергия жатады. Бөтен нәруыздармен, бактериялардың уыттарымен жануарларды сенсибилизациялау арқылы жіті панкреатит дамуын байқауға болады. 619 Патогенезі. Бұл аурудың патогенезін түсіндіруде ферменттік қағида кең тараған. Себепкер ықпалдардың әсерлерінен ұйқыбез сөлі артық өндірілуінің және оның ішекке түсуі бұзылуының маңызы үлкен. Осының нәтижесінде ұйқыбез өзектерінде оның сөлі іркіліп қалғандықтан қысым көтеріледі, оған өт пен ұлтабардың сөлі (онымен бірге энтерокиназа ферменті) түсуі мүмкін. Бұлар ұйқыбезінің протеолиздік және басқа гидролиздік ферменттерін (трипсин, химотрипсин, эластаза, липаза, фосфолипаза т.с.с.) әсерлендіреді. Сондықтан бұл ферменттер ұйқыбез тінін ыдыратып, онда ісіну, некроз туындатады. Ұйқыбезінде калликреин трипсинмен әсерленіп, өте белсенді пептид каллидин құрады. Ол брадикининге ауысады. Трипсиннің әсерінен ұйқыбезде гистамин мен серотонин пайда болады. Трипсин қанға түсіп Хагеман факторы мен плазминогенді әсерлендіреді де қан ұюы мен фибринолиз үрдістерін өзгертеді. Осыдан тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы дамуы мүмкін. Жоғарыда көрсетілген биологиялық белсенді заттардың және ұйқыбезі ферменттерінің қанға түсуі жалпы қанайналымның ауыр бүліністеріне, ұйқыбездік (панкреатикалық) коллапс дамуына әкеледі. Осыдан қан тамырлары алдымен қатты жиырылады, артынан кеңиді, тамыр қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, ағзалар мен тіндерде қанайналымының жылдамдығы баяулайды, қанның сұйық бөлшегі және қан нәруыздары мен жасушалары айналасындағы тіндерге шығады. Сірнелі, қанағыш және араласқан қабынулар дамиды, ұйқыбезде және іш қуысында көп қан кетулер болады. Ішкі ағзаларда (жүрек, өкпе, бауыр т.б.) қанайналымы бұзылыстарынан дистрофиялық, некроздық өзгерістер пайда болады. Созылмалы панкреатиттің патогенезінде ұйқы безінде қанайналым бұзылыстарына (атеросклероз, гипертензиялық ауру) және аутоаллергиялық ықпалдарға үлкен мән беріледі. Организмде протеолиздік ферменттердің бәсеңсіткіштері (ұйқыбезде, сілекей безінде, өкпеде) өндіріледі. Панкреатит даму жолында осы бәсеңсіткіштер мен протеолиздік ферменттердің арақатынасы өзгеруінің маңызы бар. Сондықтан клиникада панкреатиттерді емдеу үшін протеолиздік ферменттердің бәсеңсіткіштері (ингитрил, контрикал, трасилол т.б.) кеңінен қолданылады. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|