Погранигные состояния новорожденных

Перинатальная патология 
253 
Продолжение табл.
 3.3 
Функциональ­
ная система 
Физиологическая 
перестройка 
в неонатальный 
период 
Переходные процессы 
неонатального перио­
да (пограничные 
состояния) 
Патологические процес­
сы, к которым предраспо­
лагает пограничное состо­
яние 
Внешнее 
дыхание 
Запуск. Расправле­
ние легких. Созре­
вание альвеол и 
аэрогематического 
барьера 
Транзиторная 
гипервентиляция. 
Транзиторно повы­
шенная частота 
дыхания типа «гасп» 
Транзиторное 
тахипноэ ( С Д Р I I типа) 
и другие респиратор­
ные нарушения 
Сердечно­
сосудистая 
система 
Перестройка крово­
обращения, прежде 
всего малого круга, 
печени в связи с из­
менениями газооб­
мена и отсутствием 
плацентарно-пупо-
винного кровотока 
и закрытием шести 
фетальных комму­
никаций 
Транзиторное крово­
обращение (лево-пра­
вое шунтирование). 
Транзиторные гипер-
волемия и полиците-
мия (без или с нару­
шениями микроцир­
куляции). 
Транзиторные гипер­
функция миокарда и 
нарушения его мета­
болизма 
Сердечно-сосудистая не­
достаточность. 
Респираторные наруше­
ния. 
Т р о м б о з ы . 
Отечный синдром. 
Транзиторная желтуха 
Пищеварение 
Перестройка в связи 
со сменой гемо- и 
амниотрофного пи­
тания на лакто-
рофное; заселение 
кишечника бактери­
альной флорой 
Транзиторный катар 
кишечника. 
Транзиторная функ­
циональная непрохо­
димость. 
Транзиторный дис-
бактериоз 
Срыгивания. Рвота. 
Заболевания Ж К Т вслед­
ствие неадекватного пи­
тания, инфицирования 
условно-патогенной фло­
рой 
К о ж н ы е 
покровы 
Адаптация к более 
низкой температуре 
окружающей среды, 
тактильным раз­
дражителям, мик­
робному заселению 
Простая эритема. 
Токсическая эритема. 
Физиологическое 
шелушение. 
Транзиторный 
дисбиоценоз 
Приобретенные инфекци­
онные и неинфекцион­
ные заболевания кожи и 
подкожной клетчатки 
Органы моче­
отделения 
Адаптация к изме­
ненной гемодина­
мике, гормонально­
му фону и большим 
потерям воды 
Транзиторные 
олигурия
 и
протеину­
рия. 
М о ч е к и с л ы й инфаркт 
Отечный синдром. 
Азотемия. 
И н ф е к ц и я мочевых путей 
Эндокринная 
система 
Адаптация к стрессу 
в родах 
Адаптация к «ли­
шению» гормонов 
фетоплацентарного 
комплекса и ма­
теринских (выве­
дению) 
Транзиторная гипер­
функция симпатоад-
реналовой системы, 
гипофиза, надпочеч­
ников, щитовидной и 
поджелудочной же­
лез. Транзиторная не­
достаточность около­
щитовидной, а у не-
Симпатоадреналовый 
криз. 
Недостаточность надпо­
чечников. 
Симптоматические гипо-
кальциемия, гипомагни-
емия и гипогликемия 

254 
Г Л А В А З -
Болезни детей 
Продолжение табл.
 3.3 
Функциональ­
ная система 
Физиологическая 
перестройка 
в неонатальный 
период 
Переходные процессы 
неонатального перио­
да (пограничные 
состояния) 
Патологические процес­
сы, к которым предраспо­
лагает пограничное состо­
яние 
доношенных и щито­
видной желез. 
Половой криз (нагру-
бание молочных же­
лез, милиа, арбориза-
ция носовой слизи, 
десквамативный вуль-
вовагинит и др.) 
С Д Р I I типа. 
Транзиторный гипоти-
реоидизм. 
Мастит. 
С Д Р 
Обмен 
веществ 
Перестройка в связи 
со стрессом и ги-
поксемией в родах, 
другим гормональ­
ным фоном, измене­
ниями газообмена с 
гипероксией после 
рождения, новым 
видом питания и го­
лоданием в первые 
дни жизни 
Активированные гли­
колиз и гликогенолиз, 
липолиз. 
Транзиторная гипог­
ликемия. 
Транзиторный отри­
цательный азотистый 
баланс. 
Транзиторные 
гипербилирубинемия 
(до 205 мкмль/л), ги-
покальциемия, гипо-
магниемия, гиперам-
мониемия, гипертиро-
зинемия. 
Транзиторный ацидоз 
Транзиторная потеря 
первоначальной мас­
сы тела ( 6 - 8 % ) . 
Транзиторная акти­
вация перекисного 
окисления липидов. 
Мочекислый инфаркт. 
Транзиторные нару­
шения теплового ба­
ланса (гипотермия, 
гипертермия) 
Симптоматические гипог­
ликемия, гипокальцие-
мия, гипомагниемия, ги-
пераммониемия, сердеч­
ная недостаточность 
С и н д р о м энергетической 
недостаточности. 
Билирубиновая энцефа­
лопатия. 
Транзиторная лихорадка. 
Судороги. 
«Свободнорадикальная 
болезнь» недоношенных 
Отек мозга. 
Респираторные наруше­
ния, склерема 
Гемостаз 
Фазовые состояния 
в связи с поступле­
нием в кровь тром-
бопластических ве­
ществ в родах, по­
вышенными 
проницаемое! ью 
сосудистой стенки и 
гибелью эритроци­
тов и лейкоцитов 
Транзиторные: акти­
вированный фибри-
нолиз, недостаточ­
ность витамин К-за-
висимых факторов 
свертывания крови, 
низкая агрегационная 
активность тромбоци­
тов 
Геморрагическая болезнь 
новорожденных. 
П р и любых болезнях 
склонность как к крово­
точивости, так и к тром­
бозам: «между Сциллой и 
Х а р и б д о й » 

Перинатальная патология 
255 
Оконгание табл. 3.3 
Функциональ­
ная система 
Физиологическая 
перестройка 
в неонатальный 
период 
Переходные процессы 
неонатального перио­
да (пограничные 
состояния) 
Патологические процес­
сы, к которым предраспо­
лагает пограничное состо­
яние 
Гемопоэз 
Смена пластов кро­
ветворных клеток и 
синтеза гемоглоби­
на с фетального на 
взрослый тип. 
Активация лимфо-
цитопоэза в связи с 
резкой активацией 
иммунитета 
П о в ы ш е н н ы й эритро-
поэз и эритродиерез. 
Транзиторная 
гипербилирубинемия. 
Транзиторная актива­
ция миелопоэза. 
Транзиторный акти­
вированный лимфо-
цитолиз в тканях 
Гипербилирубинемия. 
Желтуха. 
Т р о м б о з ы . 
Анемия. 
Лейкопения. 
Анемии и лейкемоидные 
реакции при тяжелых ин­
фекциях 
Иммунитет 
Перестройка в связи 
с массивной анти­
генной агрессией 
(жизнь в несте­
рильных условиях 
при несформиро-
ванных барьерах, 
лактотрофное пита­
ние) на фоне стрес-
сорного гормональ­
ного фона, оконча­
нием поступления 
гуморальных факто­
ров иммунитета че­
рез плаценту 
Транзиторный имму­
нодефицит в первые 
часы и дни после 
рождения. 
Транзиторный дефи­
цит хемотаксиса по-
лиморфноядерных 
лейкоцитов, фибро-
нектина. 
Транзиторная 
бактериемия 
Свойственное только но­
ворожденным генерали­
зованное течение стреп­
тококковой В-инфекции 
Частые инфекционные 
болезни 
Персистирующие и, воз­
можно, медленные вирус­
ные инфекции 
У недоношенных - сепсис 
3.1.4. А С Ф И К С И Я Н О В О Р О Ж Д Е Н Н Ы Х Д Е Т Е Й . 
П Е Р В И Ч Н А Я П О М О Щ Ь Н О В О Р О Ж Д Е Н Н О М У В Р О Д И Л Ь Н О Й К О М Н А Т Е 
А с ф и к с и я н о в о р о ж д е н н о г о р е б е н к а — это отсутствие эффек­
тивного газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоя­
тельного дыхания ребенка с наличием сердцебиений и/или других признаков 
живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины). Часто­
та рождения детей в состоянии асфиксии — 1,0—1,5%. 
Этиология.
Необходимо различать острую асфиксию, являющуюся прояв­
лением лишь интранатальной гипоксии, и асфиксию новорожденных детей, 
развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии. 
Пять ведущих механизмов, приводящих к асфиксии новорожденных 
детей: 
1.
 Недостатогная гемоперфузия материнской гасти плаценты
(артериаль­
ная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери, в том числе и ле­
карственная, чрезмерно активные схватки и др.). 
2.
 Гипоксемия и гипоксия матери
(тяжелая анемия любой этиологии, шок, 
сердечно-сосудистая и/или дыхательная недостаточность). 

256 
Г Л А В А
З -
Болезни детей 
3.
 Патология плаценты
и, как следствие этого, нарушение газообмена че­
рез плаценту (инфаркты, кальцификаты, отек и воспалительные поражения, 
кровоизлияния в плаценту, преждевременная полная или неполная отслойка 
плаценты, предлежание плаценты). 
4.
 Прерывание кровотока герез пуповину
(истинные узлы пуповины, сдавле-
ние ее, например головой после рождения ног и таза при ягодичном предле-
жании, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка, 
выпадение петель пуповины). 
5.
 Недостатогность дыхательных усилий новорожденного
при лекарствен­
ном угнетении центральной нервной системы (вследствие терапии матери), 
врожденных пороках развития мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной сис­
тем, недоношенности и незрелости, антенатальной пневмонии, обструкции или 
сдавлении дыхательных путей (например, при диафрагмальной грыже), родо­
вых травмах головного и спинного мозга, тяжелой анемии при водянке плода, 
врожденном гипотиреозе, стрептококковом В-сепсисе, генерализованных внут­
риутробных инфекциях. Примерно у 2 5 - 2 7 % детей, родившихся в состоянии 
тяжелой асфиксии, имеются врожденные пороки развития мозга. 
Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных (особенно 
при очень низкой массе при рождении), переношенных детей и детей с за­
держкой внутриутробного развития. У многих новорожденных с асфиксией 
имеется сочетание факторов высокого риска развития как анте-, так и интра-
натальной гипоксии, хотя не всегда антенатальная гипоксия приводит к рож­
дению ребенка в асфиксии. 
Патогенез.
Ведущие звенья патогенеза асфиксии: 
\. Гипоксемия
приводит к накоплению недоокисленных продуктов и 
ацидозу, а также включает механизмы адаптации в виде усиления дыхатель­
ных движений, тахикардии, выброса из костного мозга дополнительного коли­
чества эритроцитов. Реализация адаптивных процессов обеспечивается а к т и ­
в а ц и е й с и м п а т и к о - а д р е н а л о в о й с и с т е м ы , гормонами коры над­
почечников и цитокинами. Снижение р0
2
ниже 40 мм рт. ст. включает так на­
зываемый «ишемический рефлекс», приводящий к ц е н т р а л и з а ц и и и 
к р о в о о б р а щ е н и я , т.е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудоч­
но-кишечного тракта ради обеспечения жизненно важных органов: сердца, 
диафрагмы, мозга, надпочечников. 
2.
 Сохранение фетального состояния легких,
вы­
сокое сопротивление сосудов малого круга ( л е г о ч н а я г и п е р т е н з и я ) , 
поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной шунтирова­
ния крови (справа налево), дыхательной недостаточности и перегрузки правых 
отделов сердца давлением, а левых отделов - объемом, т. е. способствует раз­
витию
 сердегной недостатогности,
усилению дыхательной и циркуляторной 
гипоксии. 
3. Дальнейшее прогрессирование гипоксии и смешанного ацидоза вызывает 
раскрытие прекапиллярных сфинктеров,
 децентрализацию кровообра­
щения
с падением АД, то есть гемодинамический
 коллапс,
снижающий тка­
невую перфузию в жизненно важных органах (II и III стадия шока). 
4. Изменения системной гемодинамики при тяжелой асфиксии соответст­
вуют клинической картине фазы
г и п о в о л е м и г е с к о г о шока. 
5. Грозным осложнением асфиксии при ее тяжелом течении является 
ДВС-синдром с тромбогеморрагическими расстройствами на фоне
 по ли ор­
гани ой недостатогности
в виде поражения мозга и нарушений Ц Н С . 
пневмопатий и дыхательной недостаточности, кардиопатий и сердечной недо-

Перинатальная патология 
257 
статочности, пневмопатий и острой почечной недостаточности, нарушений 
функций печени, надпочечниковой недостаточности. 

жүктеу/скачать 13,66 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: