Педиатрия
Патогенез асфиксии на фоне хронигеской внутриутробной гипоксии
жүктеу/скачать 13,66 Mb. Pdf көрінісі
|
2013-06-06 10-11-49
- Бұл бет үшін навигация:
- Классификация.
| Патогенез асфиксии на фоне хронигеской внутриутробной гипоксии
существенно отличается от острой асфиксии, так как развивается на фоне ан тенатальных энцефалопатии, ангиопатии, пневмопатий, незрелости фермент ных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и И Д С . Основным метаболическим компонен том такой гипоксии является согетание патологигеских гипоксемии, гиперкап- нии и метаболигеского ацидоза уже с момента рождения ребенка. Патологиче ский ацидоз рано вызывает повреждением мембран со всеми вытекающими по следствиями для гемодинамики, гемореологии и транскапиллярного обмена. Аспирация, ателектазы, разрушение и дефект синтеза сурфактанта, шунтирова ние (справа налево) определяют механизм Д Н , а также легогной гипертензии, пра- вожелудочковой С Н . Ребенок с тяжелой асфиксией смешанного генеза рождает ся уже в II—III стадии шока. Фазовые расстройства гемостаза со значительным размахом колебаний коагуляционных параметров и гипоагрегации тромбоцитов представляют высокий риск развития тромбогеморрагигеских расстройств. Ребе нок, рождающийся в состоянии острой интранатальной асфиксии, в зависимости от ее длительности может рождаться в I—III стадии гипоксического шока. Схема тически патогенез асфиксии представлен на рисунках 3.1 и 3.2. Классификация. В 1952 г. американский акушер Виржиния Апгар пред ложила шкалу клинической оценки состояния новорожденного через 1 и 5 ми нут после рождения (см. табл. 3.4). В настоящее время общепринято, что оценка лишь по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфик сии и низкая оценка по Апгар через 1 минуту после рождения не всегда сино ним асфиксии, так как ее могут иметь дети, рожденные в состоянии кар- диореспираторной депрессии. Таблица ЗА жүктеу/скачать 13,66 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|