Педиатрия
жүктеу/скачать 13,66 Mb. Pdf көрінісі
|
2013-06-06 10-11-49
- Бұл бет үшін навигация:
- Экзогенный аллергический альвеолит
| Г Л А В А 3 .
Болезни детей ется у взрослых. Эволюция течения заболевания зависит от степени тяжести, спектра сенсибилизации, адекватности терапии. Длительная спонтанная ремис сия, которая наступает у большого процента больных (чаще мальчиков), в пу бертатном периоде должна рассматриваться именно как ремиссия, а не как полное выздоровление. Экзогенный аллергический альвеолит Э к з о г е н н ы й а л л е р г и ч е с к и й а л ь в е о л и т (ЭАА) — аллергигеское воспаление легогного интперстиция (гипергувствительный пневмонит). Доволь но часто это заболевание у детей возникает на фоне текущей БА Этиология. Диаметр частиц, достигающих в норме дистальных отделов дыхательных путей, не превышает 3—5 мкм. Такими аллергенными частицами могут быть белки. У взрослых описано «легкое фермеров», «легкое сырова ров», «багассоз» (у работающих с сахарным тростником), «легкое голубево дов», «легкое любителей волнистых попугаев». У детей большее значение в возникновении Э А А имеет пыль (домашняя, хлопчатобумажная), содержащая в своем составе аллерген клеща домашней пыли; аллергенные субстанции дру гих насекомых; различные виды плесневых и дрожжеподобных грибов (Peni- cilhum, Aspergillus, Alternarta, Rizopus Candida) и споры актиномицетов; протеи ны птиц и животных, содержащиеся в экскрементах, перьях, мехе; волосы, стиральные порошки, содержащие ферменты; пищевые продукты. В случае со четания БА и ЭАА, причиной которого являются грибы рода Aspergillus, речь идет о так называемом аллегическом бронхолегочном аспергиллезе (АБЛА). В отличие от описанных форм респираторных аллергозов у детей, в воз никновении гиперчувствительного пневмонита семейная отягощенность по аллергическим заболеваниям играет меньшую роль. Риск развития ЭАА, выра женность клинических проявлений определяются особенностями иммунологи ческой реактивности больного, аллергенностью, длительностью и интенсив ностью воздействия аллергенов. Патогенез. В отличие от атопической БА, при которой аллергическое вос паление слизистой оболочки бронхов является следствием IgE-зависимой реакции I типа, развитие Э А А формируется при участии преципитирующих антител, относящихся к иммуноглобулинам классов I g G и I g M . Эти антитела, вступая в реакцию с антигеном, образуют крупномолекулярные иммунные комплексы, которые откладываются под эндотелием альвеолярных капилля ров. Активируется система комплемента, фиксирующегося на комплексах. При этом С , - и С 4 -фракции комплемента действуют как медиаторы воспаления. Морфологически в острой фазе заболевания выявляются изменения, ха рактерные для васкулитов. При повторяющихся и длительных воздействиях аллергена сенсибилизиро ванные лимфоциты синтезируют лимфокины, которые являются мощными ме диаторами аллергического воспаления. Морфологически в этой фазе определя ются гранулемы, которые трансформируются в волокнистые соединительно тканные структуры, происходит формирование интерстициального и альвео лярного фиброза, т. е. заболевание приобретает хроническое течение. жүктеу/скачать 13,66 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|