Г Л А В А З Болезни детей В кишечнике происходит превращение антигена в неаллергенную (толероген-
ную) форму. Эта форма аллергена имеет незначительные структурные отличия
от исходной, что вызывает
подавление клетогного иммунного ответа посредст
вом стимуляции CD8+ Т-клеток.
ПА развивается у предрасположенных к аллергии детей вследствие отсут
ствия толерантности к пищевым аллергенам или ее утраты, что может быть
вызвано многими причинами:
— функциональная незрелость иммунной системы и органов пищеварения;
— меньшая по сравнению со взрослыми продукция Ss IgA и CD8+ Т-кле
ток;
— меньшая продукция соляной кислоты и более низкая активность пище
варительных ферментов;
— меньшая продукция слизи.
Все перечисленные факторы способствуют усилению контакта антигена
пищи с клетками иммунной системы кишечника, что приводит к гиперпродук
ции специфических антител с последующим развитием гиперчувствительности.
Развитие атопической реакции на слизистой оболочке желудочно-кишеч
ного тракта усиливает ее проницаемость и увеличивает прохождение пищевых
аллергенов в кровоток. Пищевые аллергены могут достигать отдельных орга
нов (легкие, кожу и т. д.) и активировать там тучные клетки. Кроме того, об
разующиеся в патофизиологическую стадию БАВ поступают в кровь и также
могут определять дистанционные реакции вне ЖКТ.
Изолированные иммунные механизмы аллергических реакций (реагино-
вые, цитотоксические, иммунокомплексные, гиперчувствительность замедлен
ного типа) встречаются достаточно редко. У большинства больных ПА со вре
менем развиваются их различные сочетания. Значимую роль в механизме ПА
играет замедленная гиперчувствительность, при которой элиминация (лизис)
антигенов осуществляется непосредственно лимфоидными клетками.
Различные механизмы
псевдоаллергии могут осуществляться параллельно
текущей атопической реакции или существовать независимо от нее. В этом
случае выброс биологически активных веществ из тучных клеток происходит
без участия иммунологической стадии, хотя клинические проявления мало чем
отличаются от обычной реагиновой реакции. Вероятно, поэтому у 30—45% де
тей с ПА уровень IgE в крови нормален.
Парааллергические феномены характерны для синдрома «нестабильности
клеточных мембран», генез которого чрезвычайно широк: избыток в питании
ксенобиотиков и анутриентов (различные добавки при промышленном консер
вировании пищевых продуктов), использование удобрений (сульфитов, алка
лоидов), гиповитаминозы и дефицит микроэлементов. Синдром «нестабильно
сти клеточных мембран» формируется и усугубляется при хронических забо
леваниях желудочно-кишечного тракта, дисбактериозе, характерен для детей с
экссудативно-катаральной и лимфатико-гипопластической аномалиями кон
ституции.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а .
ПА очень вариабельна по клиническим проявле
ниям и по возрастной эволюции заболевания.
В процессе эволюции клинических проявлений ПА можно выделить 3 этапа:
1. Отчетливая связь клинической картины с пищевой провокацией и чет
кий (до полного исчезновения симптоматики) эффект элиминационных меро
приятий.
2. Хроническое течение заболевания с пищевой зависимостью: выражен
ность клинических проявлений связана с аллергенностью диеты, однако до-