Заболевания органов дыхания 505
гие респираторные бронхиолы, обусловливает новые очаги воспаления, т. е.
распространение инфекции в легких может происходить бронхогенно.
В участке клеточной инфильтрации возможно расплавление ткани с фор
мированием абсцессов. Их опорожнение через бронх оставляет в легком по
лость, обычно заживающую небольшим рубцом. Прорыв абсцесса в плевраль
ную полость ведет к пиопневмотораксу.
Полное обратное развитие изменений при катаральном и фибринозном
формах воспаления занимает в среднем 3 недели. Возникновение ателектаза
сегмента или доли обычно связано с выраженным воспалением ветвей приво
дящего бронха. Развивающаяся в условиях ателектаза сегментарная пневмония
имеет тенденцию к фиброзной трансформации, формированию бронхоэктазов.
Изменения в малом круге кровообращения развиваются в ответ на воспа
лительный процесс. Нарушение функционального легочного кровотока — бо
лее стойкое расстройство, чем изменение паренхимы (сохраняется до 6—8 не
дель), но облитерации сосудистого русла после пневмонии, как правило, не
наблюдается.
Патогенез поражения сердегно-сосудистой системы при пневмонии можно
схематично описать следующим образом:
токсикоз и ДН -*• спазм артериол малого круга кровообращения -»• легогная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца -* снижение со кратительной способности миокарда -* нарушение периферигеской гемодинами ки, расстройство микроциркуляции. При тяжелой пневмонии возникает энергетически-динамическая недоста
точность миокарда (синдром Хегглина), дегенеративные изменения в мышце
сердца и сосудах, повышение проницаемости капилляров.
У детей, больных пневмонией, закономерно нарушаются о б м е н н ы е
п р о ц е с с ы :
• кислотно-основное состояние — метаболигеский либо респираторно-ме- таболигеский ацидоз с уменьшением мощности буферных оснований, накоплени ем недоокисленных продуктов; • водно-солевой — задержка жидкости, хлоридов, гипокалиемия; у новорож денных и грудных детей возможно обезвоживание; • белковый — диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повыше
нием a
t
- и у-глобулинов, увеличение содержания аммиака, аминокислот, моче
вины и др.;
• углеводный — патологические с а х а р н ы е кривые, при т я ж е л ы х пневмони
ях — гипогликемия;
• липидный — гипохолестеринемия, повышение уровня общих липидов на
фоне уменьшения содержания фосфолипидов.
Д ы х а т е л ь н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь — состояние, при котором либо
легкие не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови,
либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего
дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.
Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при ост
рой пневмонии представлена в табл. 3.53.
Диагностика. Общая симптоматика является основой клинической диа
гностики пневмоний. Анализ данных о частоте симптомов при пневмонии по
зволил предложить следующую диагностическую схему при первом осмотре
больного ОРЗ (по В. К. Таточенко, 2000):