//. Морфологигеский и функциональный дефект стенки бронхов. Большое значение в поддержании местного воспаления имеют эпителиальные
клетки слизистой оболочки бронхов. Они активируются и повреждаются ал
лергенами (IgE-зависимый механизм), поллютантами, вирусами, гистамином
(из тучных клеток) и цитокинами. Фактор роста, секретируемый активирован
ными эпителиальными клетками, способствует удержанию привлеченных кле
ток в очаге воспаления, в значительной степени способствует ремоделирова-
нию внеклеточного матрикса. Эпителиальные клетки синтезируют ряд цитоки
нов (ИЛ-8, ИЛ-6, GMC-SF, TNF- ). которые могут обеспечивать неиммунные
механизмы усиления и поддержания воспаления.
Продукция фиброгенных факторов эпителием и воспалительными клетка
ми, инфильтрующими подслизистый слой, наряду с прямым раздражающим
действием поллютантов приводит к стимуляции субэпителиальной популяции
миофибробластов и в результате к «отложению» интерстициального коллаге
на, субэпителиальному фиброзу и ремоделированию (перестройке) бронхиаль
ной стенки.
Морфологический и функциональный дефект стенки бронхов является
управляемым звеном патогенеза БА. Его развитие приводит к следующим из
менениям:
• снижается защитная функции эпителия, что приводит к более легкому
проникновению аллергенов во внутреннюю среду организма с развитием сен
сибилизации;
• обнажаются афферентные рецепторы блуждающего нерва и усиливают
ся центральные бронхоконстрикторные реакции;
• усиливается выброс нейропептидов и возникновение аксон-рефлекса,
что в сумме с вагальным рефлексом усиливает обструкцию бронхов.