Поликлиническая педиатрия под редакцией профессора А. С. Калмыковой
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОГРАНИЧНЫХ СОСТОЯНИЙ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
жүктеу/скачать 5,03 Mb.
|
Книга полик пед Калмыкова
| ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОГРАНИЧНЫХ СОСТОЯНИЙ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА. ОСОБЕННОСТИ АНЕМИИ НЕДОНОШЕННЫХ Анемия — одно из наиболее частых заболеваний у недоношенных детей; ее выявляют в 50-100% случаев уже в первые 2 мес жизни, особенно при неблагоприятном преморбидном фоне (поздний токсикоз беременности, заболевания матери, кровотечение в период родов и др.). Тяжесть анемии прямо пропорциональна гестационному возрасту ребенка. В первые месяцы жизни у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и гестационным возрастом менее 30 нед, как правило, выявляется тяжелая анемия, требующая переливания эритроцитарной массы. Выделяют три степени тяжести анемии недоношенных: легкую (I степень) — гемоглобин снижен до 110-83 г/л, эритроциты до 3,5-2,5хЮ12/л, среднетяжелую (II степень) — гемоглобин снижается до 82-66 г/л, эритроциты до 3,0-2,4хЮ12/л и тяжелую (III степень) — гемоглобин ниже 66 г/л, эритроциты — ниже 2,4х1012/л. Различают раннюю и позднюю анемию недоношенных. Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроцитов, содержащих HbF, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость красного костного мозга, снижение продукции тканевых эритропоэтинов. Большое значение имеет также дефицит многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес беременности (белки, витамины С, Е, группы В, фолиевая кислота, медь, кобальт, селен, молибден) и обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность мембран эритроцитов. Имеет место и дефицит железа в депо, временно компенсированный текущим гемолизом, что проявляется гипохромией части эритроцитов, микроцитозом, снижением концентрации сывороточного железа и количества сидероцитов в пунктате костного мозга. Как только неонаталь-ные запасы железа истощаются, ранняя анемия переходит в позднюю, обычно во втором полугодии жизни. Кроме того, ранняя анемия недоношенных может быть проявлением инфекции, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа. В увеличении тяжести анемии недоношенных определенную роль играют и ятрогенные причины — частые, даже и небольшие по объему кровонотери в результате взятия крови для лабораторных исследований. Имеет значение также высокая скорость увеличения массы тела и объема циркулирующей крови, при недостаточном уровне эритропоэза. Клинически у недоношенного ребенка с ранней анемией отмечают бледность кожных покровов и слизистых, однако, при тяжелой форме помимо выраженной бледности может выявляться тахикардия или бра-дикардия, апноэ, тахипноэ; дети становятся вялыми, менее активно сосут, хуже прибавляют в весе. При исследовании периферической крови определяют нормо- или гипохромную норморегснераторную анемию. Поздняя анемия недоношенных развивается после 3-4 мес постна-тальной жизни и имеет выраженную клиническую картину. Дети обычно вялые, апатичные, кожа бледная, лицо одутловатое, гипотония мышц; отмечается расширение границ сердца, систолический шум (дистрофия миокарда); выражена анорсксия за счет снижения ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта, часто бывает рвота, увеличиваются паренхиматозные органы (печень, селезенка), появляются симптомы гиповитаминоза. Анемия носит регенераторный гипохромный характер: количество эритроцитов, гемоглобин, цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в одном эритроците, сывороточное железо снижены, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) крови повышена; наблюдается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, мик-роцитоз эритроцитов. жүктеу/скачать 5,03 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|