При ежедневном введении кроликам в течении дней мл 1% раствора сулемы развиваются выраженная олигурия, протеинурия, гипопротеинемия. При этом клубочковая фильтрация составляет 90% нормы
С целью воспроизводения сердечной недостаточности сердце лягушки перфузировали раствором бронистого кадмия- блокатора сульфигидральных групп
жүктеу/скачать 42,15 Kb.
|
ОМ-115 ❤️
| 22. С целью воспроизводения сердечной недостаточности сердце лягушки перфузировали раствором бронистого кадмия- блокатора сульфигидральных групп.
1.Какой тип сердечной недостаточности при этом возникает? 2.Каковы механизмы развития сердечной недостаточности сердца в данном случае? 1. Тип сердечной недостаточности В данном случае, при перфузии сердца раствором бромистого кадмия, который блокирует сульфгидрильные группы, возникает систолическая сердечная недостаточность. * Сульфгидрильные группы (-SH) играют важную роль в функционировании многих белков, включая сократительные белки миокарда. * Блокирование этих групп бромистым кадмием приводит к нарушению сократительной способности миокарда. * Сердце не может эффективно сокращаться и перекачивать кровь, что приводит к снижению ударного объема и сердечного выброса. * Это соответствует определению систолической сердечной недостаточности. 2. Механизмы развития сердечной недостаточности * Нарушение функции сократительных белков: Бромистый кадмий блокирует сульфгидрильные группы в миозиновых головках и других белках, участвующих в сокращении миофибрилл. Это приводит к снижению силы и скорости сокращения миокарда. * Нарушение энергетического обмена: Сульфгидрильные группы также важны для функционирования ферментов, участвующих в энергетическом обмене миокарда. Их блокирование может привести к снижению синтеза АТФ, что дополнительно ухудшает сократительную функцию сердца. * Нарушение кальциевого гомеостаза: Сульфгидрильные группы участвуют в регуляции кальциевых каналов и кальциевых насосов в кардиомиоцитах. Их блокирование может нарушить поступление и удаление кальция из клеток, что влияет на силу и ритм сердечных сокращений. В результате этих механизмов происходит снижение сократительной способности миокарда, что приводит к развитию систолической сердечной недостаточности. 23.При изучении метаболических особенностей миокарда в эксперименте в аварийную стадию компенсаторной гиперфункции обнаружено снижение уровня АТФ, возрастание аденозиндифосфата. Указать, какие дополнительные источники ресинтеза АТФ используются в этих условиях. В условиях аварийной стадии компенсаторной гиперфункции миокарда, когда наблюдается снижение уровня АТФ и возрастание аденозиндифосфата (АДФ), включаются дополнительные механизмы ресинтеза АТФ для обеспечения энергией усиленной работы сердца. Дополнительные источники ресинтеза АТФ: * Анаэробный гликолиз: Этот путь не требует кислорода и позволяет быстро получать АТФ из глюкозы. Однако он менее эффективен, чем аэробное дыхание, и приводит к накоплению лактата, что может способствовать развитию ацидоза. * Креатинфосфатная реакция: Креатинфосфат (КрФ) является высокоэнергетическим соединением, которое может быстро передавать фосфатную группу на АДФ с образованием АТФ. Однако запасы КрФ в миокарде ограничены и быстро истощаются при интенсивной нагрузке. * Аденилатциклазная реакция: Этот путь позволяет использовать АДФ для образования АТФ. Фермент аденилатциклаза катализирует превращение двух молекул АДФ в одну молекулу АТФ и одну молекулу АМФ (аденозинмонофосфата). Важно отметить, что эти дополнительные механизмы ресинтеза АТФ не могут полностью компенсировать дефицит энергии в аварийной стадии компенсаторной гиперфункции. Продолжительное использование этих путей может привести к истощению энергетических запасов миокарда и развитию сердечной недостаточности. Дополнительные факторы, влияющие на ресинтез АТФ: * Поступление кислорода: Увеличение кровотока в коронарных артериях может обеспечить дополнительный кислород для аэробного дыхания. * Наличие субстратов: Достаточное количество глюкозы, жирных кислот и других субстратов необходимо для эффективного ресинтеза АТФ. * Функция митохондрий: Митохондрии являются «энергетическими станциями» клетки, и их нормальное функционирование критически важно для аэробного дыхания. жүктеу/скачать 42,15 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|