При ежедневном введении кроликам в течении дней мл 1% раствора сулемы развиваются выраженная олигурия, протеинурия, гипопротеинемия. При этом клубочковая фильтрация составляет 90% нормы
Есть ли у пациента симптомы уремии? За счет каких веществ вырос остаточный азот в крови?
жүктеу/скачать 42,15 Kb.
|
ОМ-115 ❤️
| Есть ли у пациента симптомы уремии? За счет каких веществ вырос остаточный азот в крови?
1. Стадия почечной недостаточности у пациента можно определить по клубочковой фильтрации (КФ) по эндогенному креатинину, которая составляет 12,0 мл/мин. Это очень низкий показатель КФ, который соответствует стадии 5 (последней стадии) почечной недостаточности, также известной как терминальная стадия хронической почечной болезни. 2. У пациента наблюдаются симптомы уремии, такие как слабость, апатия, болезненные ощущения в мышцах и суставах, кожный зуд, запах аммиака изо рта. Эти признаки характерны для уремии, которая развивается при хронической почечной недостаточности, когда отходы и токсины накапливаются в организме из-за недостаточной функции почек. 3. Остаточный азот в крови (азот мочевины) повышен из-за недостаточной способности почек вывести мочевину из организма. При почечной недостаточности мочевина, которая обычно выделяется через почки, начинает накапливаться в крови. Это может привести к различным симптомам уремии. 15.Больной Н., 16 лет, направлен врачебно-трудовой экспертной комиссией на обследование. Не может стоять неподвижно. Голова повернута в сторону и наклонена к плечу, постоянно откидывает ее назад, пожимает плечами. Выражение лица постоянно меняется. При ходьбе делает излишние движения конечностями, головой, туловищем, слегка подпрыгивает, наклоняясь то в одну, то в другую сторону, размахивает руками. Мышечный тонус снижен. Не может долго удерживать ногу в приданном положении. Для какой патологии экстрапирамидной системы характерна вышеописанная картина? Для поражения стриарной системы. Описанные симптомы указывают на возможное поражение экстрапирамидной системы, которая включает базальные ганглии и субталамическую область мозга. При таких признаках можно подозревать дисфункцию, возможно, болезнь Хантингтона или болезнь Паркинсона. Болезнь Хантингтона - это наследственное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся необычными двигательными и психическими симптомами, включая хорею (непроизвольные ритмические движения), изменения в мышечном тонусе и психические расстройства. Болезнь Паркинсона - это другое распространенное заболевание экстрапирамидной системы, которое приводит к дрожанию, замедленности движений, мышечной жесткости и нарушениям координации движений. Для точного диагноза и лечения необходимо провести дополнительные обследования под руководством врачей-специалистов. 16.В опытах на собаках с изолированными по И. П. Павлову желудочками наблюдали увеличение желудочной секреции в ответ на введение в 12-перстную кишку небольших доз соляной кислоты. Будет ли наблюдаться увеличение желудочной секреции в ответ на введение соляной кислоты у ваготомированных собак? Да, будет, так как введение в двенадцатиперстную кишку небольших доз солянной кислоты приводит к освобождению G-клетками слизистой кишечника пищеварительного гормона-гастрина, который стимулирует секрецию желудочного сока. Это так называемая кишечная фаза желудочной секреции, для осуществления который не требуется участия вагуса. 17.Больной А., 39 лет, наблюдается в течение 5 лет по поводу хронического гастрита с выраженной гиперсекрецией и повышенной кислотностью. Возникнут ли у данного больного нарушения полостного и пристеночного пищеварения в тонком кишечнике? У данного больного будут возникать нарушения полостного и пристеночного пищеварения, обусловленные избыточной продукцией секретина и панкреатического сока, а также чрезмерным слущиванием энтероцитов, возникающим вторично при гиперацидных состояниях. 18.При иммуноцитохимическом исследовании биоптата желудка у больного с язвенной болезнью выявлено резкое увеличение G-клеток и снижение D-клеток. Укажите возможный патогенетический механизм развития язвенного поражения желудка в данном случае. Язвенная болезнь - это хроническое заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, при котором в результате нарушения нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторные процессы, под воздействием соляной кислоты и пепсина в желудке и двенадцатиперстной кишке образуются язвы.У больных с язвенной болезньюжелудка может наблюдаться увеличение числа G-клеток за счет гипертрофии. G-клетки желудка являются источником гормона гистамина, который играет важную роль в регуляции выработки желудочного сока. Гистамин стимулирует выработку соляной кислоты желудком, что может привести к повышенной кислотности желудочного сока. Увеличение количества G-клеток и увеличение секреции гистамина может усилить кислотность желудка, что в свою очередь может способствовать развитию язвенного поражения желудка.D-клетки ингибируют уровень выработки гастрина,Гастрин источник стимуляции выработки соляной кислоты в желудке.Большое кол-во гистамина угнетает работу Д клеток. Секреция гастрина уменьшается при снижении рН желудочного содержимого до 3,0 и полностью прекращается при снижении рН до 1,5. По-видимому, секреция гастрина регулируется по механизму отрицательной обратной связи. 19.Установлено, что при экстириации печени экспериментальных животных уровень глюкозы в крови резко снижается. Методы. направленные на повышение уровня глюкозы в плазме путем введения адреналина, не дали никаких результатов, животные погибли от гипогликемической комы. жүктеу/скачать 42,15 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|