При современном уровне развития науки и, в частности, медицины только “экстенсивное” приращение знания нельзя признать удовлетворительным. Становится все более очевидной недостаточность традиционных методов обучения врача



бет28/124
Дата17.05.2023
өлшемі1,05 Mb.
#177004
түріУчебно-методическое пособие
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   124
Байланысты:
Syndroms

Во вторую группу включают перикардит, анемию, шок. Первым симптомом эмболии легочной артерии может быть ОДН, причем хрипы, как правило, не определяются.
При хронической ДН расстройства легочного газообмена (гипоксемия, которая нередко сочетается с гиперкапнией) существуют продолжительное время, что сопровождается становлением адаптивных механизмов, которые в известной мере компенсируют течение заболевания.


Заболевания, вызывающие хроническую дыхательную
недостаточность:
ХОБЛ, астма, муковисцидоз, cаркоидоз, пневмокониоз, прогрессирующий системный склероз, ревматоидное легкое, диссеминированная карцинома, идиопатический фиброз (синдром Хаммана-Рича), лекарственная гиперчувствительность (гидралазин), болезнь Ходжкина, системная красная волчанка, гистиоцитоз, радиация, лейкемия (все клеточные типы), при хроническом воздействии СО2, метаболическом алкалозе, при анормальном дыхательном центре (“проклятии” - синдром Одины), поражении грудной клетки (кифосколиоз, фиброторакс), при миастении гравис, инфекционном полиневрите, мышечной дистрофии, полиомиелите, полимиозите, ожирении и др..


Острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ)
- (шоковое легкое) острая гипоксически-гипокапническая дыхательная недостаточность с угрожающим жизни некардиогенным отеком легкого в результате повышения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и проникновения жидкости в альвеолы.
Патофизиология.
При повреждении капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия(альвеолярно-капиллярной мембраны) плазма и кровь просачиваются в интерстициальное и интраальвеолярные пространства. Альвеолярные ателектазы, капиллярный застой и раннее отложение коллагена способствуют развитию острого интерстициального фиброза. Активность сурфактанта может быть низкой, и функциональная способность легких уменьшается. Эти патологические изменения ведут к нарушению вентиляционно-перфузионных процессов и развитию гипоксемии.
РДСВ развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора. Различают 3 патоморфологические фазы РДСВ: острую, подострую и хроническую.
Острая фаза РДСВ длится 2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких с поражением легочных капилляров, альвеолярного эпителия, что приводит к нарушению синтеза сурфактанта и развитию микроателектазов.
Подострая фаза характеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением.
Хроническая фаза - фаза развития фиброзирующего альвеолита.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   124




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет