2
19
*
фекции, травмы, интоксикации), которые в части случаев обусловливают резидуально-органическую патологию или даже резидуально-органическую церебральную недостаточность (т. е. в нашем понимании — органически измененную реактивность мозга), приобретая значение факторов внутренних условий.
С возрастом меняется этиологическая роль многих генетических факторов. Если в раннем детстве они нередко являются непосредственной причиной возникновения ряда заболеваний (например, метаболических олигофрений, а возможно* и шизофрении раннего возраста), то у детей более старшего возраста и подростков наследственный фактор в основном становится фактором предрасположения (В. П. Эфроимсон, JI. Г. Калмыкова, 1970), как это, например, имеет место при шизофрении, эпилепсии и других «болезнях предрасположения», т. е. проявляется преимущественно как одно из внутренних условий болезни. Неблагоприятным социально-психологическим факторам (неправильное воспитание, психотравмирующая ситуация, острые и подострые психические травмы, эмоциональная депривация) в этиологии многих психических заболеваний детского возраста (шизофрении, эпилепсии и др.) принадлежит роль внешних условий, либо способствующих манифестации заболевания, либо влияющих на содержание и характер тех или иных болезненных проявлений (патопластическое влияние), либо, наконец, вызывающих обострение симптоматики.
Принято считать, что неблагоприятные социально-психологические факторы могут иметь значение причинных факторов только в случаях реактивных состояний, неврозов, патологических развитий личности и так называемых психосоматических заболеваний. Между тем появляются все новые фактические данные, свидетельствующие о возможности причинной роли психогенных факторов при тяжелых и длительных реактивных психозах у взрослых, нередко с неблагоприятным исходом в своеобразный дефект личности, близкий к органическому дефекту (Н. И. Фелинская, 1968), а также при особых хронически текущих шизофреноподобных психозах, связанных с конфликтной ситуацией, которые А. Д. Зу- рабашвили (1976) называет парашизофренией. С другой стороны, наблюдениями ряда авторов (A. Gesell, 1941; J. Langmeier, Z. Matey сек, 1963, и др.) убедительно показана причинная роль социально-культуральной депривации в происхождении не только легких, обратимых форм задержки психического развития, но и тяжелых, необратимых состояний недоразвития психики и личности у детей. Можно думать, что дизонтогенетический эффект неблагоприятных социально- средовых влияний значительно уменьшается с возрастом, что отражает общую закономерность онтогенеза. Для понимания
сущности дизонтогенетического влияния микросоциально-сре- довых факторов важное значение имеет идея преемственности социального и биологического в человеке. В самом общем виде она была высказана К. Марксом следующим образом: «Сама история является действительной частью истории при-» роды, становления природы человеком. Впоследствии естествознание включит в себя науку о человеке в такой же мере, в какой наука о человеке включит в себя естествознание: это будет одна наука»I. Касаясь общей закономерности этиологического воздействия социальных факторов, И. В. Давыдовский и А. В. Снежневский отмечают, что «...социальные факторы... не действуют на человека непосредственно, а всегда так или иначе преломляясь в природных факторах, в биологической основе человека»II.
Исходя из этих теоретических положений и изложенного выше понимания соотношения социального и биологического в человеке, можно предполагать, что неблагоприятные мик- росоциальные средовые влияния, действующие на ребенка в периоды наиболее интенсивного психического развития, могут через посредство природных компонентов психики оказывать патогенное воздействие на функционирование нейрофизиологических систем, а возможно, и на их структурную основу, тормозя в большей или меньшей степени их развитие, т. е. приводя к нарушению постнатального онтогенеза высшей нервной деятельности и к психическому дизонтогене- зу. Это предположение соответствует данным современной нейроморфологии (Г. Д. Смирнов, 1972), согласно которым развитие ряда характерных для человека структур мозга в значительной мере происходит в постнатальном периоде, т. е. в условиях взаимодействия организма с окружающей средой и в условиях обучения. По мнению Г. Д. Смирнова, «...специфические структурно-функциональные черты мозга человека создаются в непосредственной зависимости от процессов взаимодействия со средой, т. е. обучения, и обладают высокой способностью к изменению в условиях соответствующей тренировки»III. Этиологическая роль неблагоприятных микро- социально-психологических факторов более очевидна в происхождении реактивных состояний, неврозов, приобретенных патологических черт характера (психогенных патологических формирований личности), психосоматических заболеваний.
Возникновение перечисленных форм патологии {т. е. в конечном счете — патобиологических изменений в организме) можно объяснить механизмом перехода социально-психологического внешнего начала (психотравмирующая ситуация и др.) через посредство индивидуально-психического (вначале социально-психического, а затем природно-психического, в нашем понимании) в индивидуально биологическое, т. е. в нарушения процессов высшей нервной деятельности, а в некоторых случаях (так называемых социокультуральных форм интеллектуальной недостаточности), возможно, и в нарушения формирования тонких морфологических структур мозга. Из сказанного относительно этиологической роли неблагоприятных микросоциально-психологических факторов в происхождении приобретенных форм патологии личности, некоторых задержек интеллектуального развития и других патологических состояний, связанных с нарушением психического развития, вытекает вывод о том, что дизонтогенез психики может быть вызван не только экзогенными биологическими факторами, но и факторами социально-психологиче- скими. Вместе с тем обусловленные последними психические дизонтогении отличаются от дизонтогений, вызванных биологическими факторами, меньшей тяжестью и глубиной дисгармонии личности в связи с отсутствием при них аномалии инстинктов, влечений, элементарной эффективности, темперамента, т. е. природно-психических образований, в нашем понимании, а также меньшей стойкостью нарушений личности. Эти отличия объясняются прежде всего отсутствием в генезе «психогенных дизонтогений» структурно-органического компонента, а главное — возникновением их на относительно позднем этапе онтогенеза.
Одним из важнейших факторов внутренних условий, специфичным для психических заболеваний у детей и подростков, является возрастной фактор. Этот фактор в виде изменений общей и нервной реактивности в определенные «критические периоды» онтогенетического развития может иметь-определенное этиологическое значение как способствующий возникновению тех или иных психических заболеваний. Такие периоды называют «периодами повышенной восприимчивости к различным вредностям» (Г. Е. Сухарева, 1955), «критическими периодами возрастной ранимости» (F. von Stockert, 1966). К ним относят прежде всего периоды «возрастных кризов» (от 2 до 4 лет, от 7 до 8 лет и от 12 до 15 лет, по Г. Е. Сухаревой, 1955). По мнению F. von Stockert (1966), помимо названных периодов «возрастных кризов», значительное повышение «ранимости мозга» имеет место в первые недели внутриутробной жизни («первый критический период»), а также в первые 6 мес после рождения («второй критический период»).
В «критические периоды» не только имеются условия, облегчающие возникновение психических заболеваний (в связи с резкой перестройкой реактивности, нарушением физиологического равновесия в организме), но и наблюдается их более тяжелое, нередко злокачественное течение. Так, токсикозы и другие вредности, действующие на организм в первом критическом периоде, часто являются причиной тяжелых врожденных аномалий развития, включая грубые дисплазии мозга. Во втором критическом периоде происходит манифестация ряда наследственных болезней обмена (фенилкетонурия и др.), сопровождающихся глубокой умственной отсталостью. Психические заболевания, возникающие в период первого возрастного криза (2—4 года), например, шизофрения, эпилепсия, нередко отличаются злокачественным течением с быстрым распадом психики. В период второго возрастного криза (7—8 лет) часто происходит декомпенсация резидуаль- но-органической нервно-психической патологии, в том числе последствий ранних органических поражений головного моз- га, появляется повышенная склонность к разнообразным психогенным реакциям. Наконец, период пубертатного криза, особенно при дисгармонии полового и общего физическою созревания (Г. Е. Сухарева, 1974), значительно повышает риск манифестации эндогенных заболеваний, сопровождается заострением патологических черт характера, декомпенсацией резидуально-органической церебральной патологии, а также характеризуется значительным учащением невротических и патохарактерологических реакций.
В то же время психические заболевания, возникающие в интервалах между периодами «возрастных кризов», при наличии повышенной резистентности мозга, отличаются более благоприятным течением и менее тяжелыми проявлениями. Так, например, эпилепсия, манифестирующая в интервале между первым и вторым возрастными кризами, нередко проявляется в форме пикнолептических припадков и имеет более благоприятный прогноз. Шизофрения, возникающая в том же возрасте, чаще имеет либо вялое течение, либо проявляется в форме рудиментарных приступов со стертой аффективной и неврозоподобной симптоматикой. Опосредованная роль возрастного фактора в этиологии психических заболеваний, прежде всего так называемых психогенных, выражается также в том, что в зависимости от степени зрелости самосознания и изменения с возрастом социального положения ребенка, подростка и юноши сильно меняется патогенная значимость различных психотравмирующих ситуаций, что, в частности, связано с изменением характера «личностных ценностей».
Возрастному фактору принадлежит важная, а при многих формах заболеваний, как, например, пограничных состояниях, ведущая патогенетическая роль в возникновении тех или иных психических расстройств у детей и подростков. Для понимания роли возрастного фактора в патогенезе психических заболеваний детского и подросткового возраста ведущее значение имеют данные эволюционной биологии, сравнительно-возрастной физиологии и психологии. С позиций эволюционно-динамического подхода к возрастным закономерностям патогенеза психических заболеваний у детей и подростков большие возможности несет использование теории периодизации или этапности индивидуального развития, выдвинутой отечественным эмбриологом Карлом Бэром в 1828 г. (цит. по Г. А. Образцовой, 1967) и разработанной советскими морфологами и физиологами (А. Н. Северцов, 1939;
А. А. Волохов, 1951; И. А. Аршавский, 1955; Л. А. Орбели, 1964; Г. А. Образцова, 1967, и др.).
Теория периодизации ин д ивидуального развития рассматривает последнее как поэтапный переход от одного качественного состояния к другому, качественно более высокому (Г. А. Образцова, 1967). Исследования в области возрастной физиологии показывают, что в онтогенезе имеет место сменность качественно различных этапов (или уровней) функционирования и реагирования головного мозга, причем новые формы реагирования не вытесняют старые, а преобразуют и подчиняют их (И. А. Аршавский, 1961). Идея этапности индивидуального развития используется также в сравнительно-возрастной психологии. Рядом психологов (К. Biihler, 1921; A. Gesell, 1940; А. Валлон, 1967; Ж. Пиаже, 1967) предложены схемы периодизации этапов развития психики ребенка. Часть из этих схем (К. Biihler, A. Gesell) построена на психоаналитической или социально-психологической основе. В схеме Ж. Пиаже (1967) выделены основные этапы развития мышления ребенка: 1) сенсомоторный период (от 0 до 15 мес); 2) период недеятельного интеллекта (2—8 лет); 3) период конкретного интеллекта (9—12 лет);
период логических операций (начиная с 13 лет).
Более интегральный характер имеет систематика периодов развития детской психики, разработанная французским психологом А. Валлоном (1967), который выделяет стадию моторной импульсивности (1-й год жизни), эмоциональную стадию (1-я половина 2-го года жизни), сенсомоторную стадию (2-я половина 2-го года), стадию подражания и противопоставления (3 и 4-й годы), начальный школьный период (5— 6 лет), период замены синкретизма мышления объективностью (7—14 лет). Периодизация этапов психического развития ребенка предложена также Г. К. Ушаковым (1973), которым выделены моторный (1-й год жизни), сенсомоторный (до 3 лет), аффективный (3—12 лет) и идеаторный (12—•
лет) этапы формирования психики.
Исходя из биогенетической теории этапности индивидуального развития, мы высказали предположение о том, что патогенетическую основу преимущественных для разных возрастных периодов детского и подросткового возраста проявлений психических расстройств составляет механизм сменности качественно различных уровней патологического нерв- но-психического реагирования на те или иные вредности (В. В. Ковалев, 1969, 1973). Схематически выделены четыре осн@вных возрастных уровня нервно-психического реагирования у детей и подростков: 1) соматовегетативный (0—3 года); 2) психомоторный (4—10 лет); 3) аффективный (7— 12 лет); 4) эмоционально-идеаторный (12—16 лет).
Онтогенетически наиболее ранним и наименее дифференцированным по характеру расстройств является соматовегетативный уровень, характерными для которого являются различные варианты невропатического синдрома (повышенная общая и вегетативная возбудимость, склонность к расстройствам пищеварения, питания, сна, навыков опрятности и т. п.). Проявления этого уровня могут наблюдаться у детей раннего и преддошкольного возраста в клинике невротических реакций и других пограничных состояний, резидуально-органических нервно-психических расстройств, шизофрении и других заболеваний. Преимущественно соматовегетативный уровень реагирования у детей раннего возраста находит свое объяснение в установленном физиологами факте наиболее раннего завершения формирования регуляции вегетативных функций в онтогенезе, которая значительно опережает формирование регуляции моторных функций (М. Р. Могендович, 1960).
К психомоторному уровню реагирования относятся проявления гипердинамического синдрома, системные невротические и неврозоподобные двигательные расстройства — тики, заикание, мутизм и др. Выделение данного уровня, характерного для детей дошкольного и младшего школьного возрастов, соответствует данным возрастной физиологии и морфологии, которые свидетельствуют о том, что примерно в возрасте от 6 до 12 лет происходит наиболее интенсивная дифференциация функций двигательного анализатора (А. А. Волохов, 1965), и к 7 годам ядро корковой части двигательного анализатора приобретает цитоархитектоническую структуру, сходную со структурой этой зоны коры у взрослого. Таким образом, по-видимому, в этом возрастном периоде устанавливаются более зрелые субординационные отношения между корковыми и подкорковыми структурами двигательного анализатора. Можно думать, что нарушение этих, пока еще неустойчивых субординационных отношений, является важным механизмом возникновения расстройств психомоторного уровня реагирования.
Хронологически близким к предыдущему, наслаивающимся на него, но все же несколько сдвинутым к более старшему возрасту является аффективный уровень. Для него характерны синдромы и симптомы страхов, синдромы повышенной аффективной возбудимости, уходов и бродяжничества, которые чаще встречаются в младшем школьном и препубертатном возрастах. Несомненно, аффективные нарушения, прежде всего страхи, наблюдаются при различных психических заболеваниях и в более раннем возрасте, однако психопатологическую очерченность они, как правило, приобретают начиная с 6—7 лет, что, вероятно, связано с началом формирования самосознания к концу дошкольного периода с появлением у ребенка элементарной способности к самооценке субъективных переживаний (Д. Б. Эльконин, 1960).
Наиболее поздно (в препубертатном и главным образом в пубертатном возрасте) проявляется преимущественно э м о- ционально-идеаторный уровень реагирования. Основная черта, свойственная психическим расстройствам данного уровня — возникновение их на основе сверхценных образований, склонность к которым («моноидеистическая тенденция») в подростковом и юношеском возрастах отмечали еще старые авторы (Th. Ziehen, 1924). К психопатологическим проявлениям этого уровня относится большая часть состояний из группы «патологических реакций пубертатного возраста» (Г. Е. Сухарева, 1959), включая психогенные патохарактерологические реакции (протеста, эмансипации и др.), сверхценный ипохондрический синдром, синдромы дисморфо- фобии, нервной или психической анорексии, сверхценных увлечений и интересов, в том числе синдром «философической интоксикации» и др. Относительная частота эпизодических, преходящих дисморфофобических переживаний отмечена и у здоровых подростков и юношей (К. А. Новлянская, 1958). Физиологические и патофизиологические механизмы склонности к сверхценным образованиям у подростков не изучены. Можно лишь предполагать, что в основе ее лежит значительное повышение эффективности и влечений вследствие активизации деятельности гипоталамуса в пубертатном возрасте (М. С. Толгская, 1953, цит. по К. С. Лебединской, 1969) при недостаточной зрелости мышления в связи с незавершенностью формирования второй сигнальной системы.
Симптоматика, свойственная каждому последующему уровню реагирования, не исключает проявлений предшествующих уровней, однако отодвигает их на второй план, делает их менее заметными и так или иначе видоизменяет. Преобладание же психических расстройств, свойственных онтогенетически более ранним уровням у детей и подростков более старшего возраста, чаще всего свидетельствует об общей или ■парциальной задержке психического развития. Например, до
минирование таких расстройств, как рвота, нарушения аппетита, энурез, тики, двигательная расторможенность, в клинической картине психических заболеваний в возрасте старше 8—10 лет, как правило, наблюдается у детей с чертами психофизического инфантилизма или с проявлениями невропатии, имеющимися с раннего детства.
Возрастной фактор как фактор патогенеза (возрастная реактивность) в значительной мере определяет не только характер преимущественных продуктивных и негативных симптомов, но и клиническую форму многих психических заболеваний. Так, у детей раннего и дошкольного возрастов в связи с незрелостью личности и самосознания не наблюдается выраженных форм неврозов, вместо которых отмечаются значительно более простые по структуре и имеющие характер «прямого ответа» невротические реакции (В. В. Ковалев, 1973, 1976; D. A. van Krevelen, 1968). Только в детском возрасте наблюдаются формы эпилепсии с преобладанием акинетических (импульсивных), пикнолептических, мио- клонических припадков (А. И. Барыкина, С. С. Мнухин, 1960; Г. Б. Абрамович, 1965; И. С. Тец, 1967, и др.). Лишь в раннем и дошкольном возрастах некоторые психические заболевания (шизофрения, резидуально-органические поражения мозга и др.) могут принимать форму состояний или синдромов детского аутизма (С. С. Мнухин и др., 1967; В. М. Ба- шина, 1974; М. Ш. Вроно, 1976, и др.).
Как видно из изложенного, изучение психических заболеваний с позиций эволюционно-динамического, сравнительновозрастного подхода не только необходимо для установления многих закономерностей клиники, этиологии и патогенеза этих заболеваний у детей и подростков, по также имеет важное теоретическое значение для общей психиатрии.
Достарыңызбен бөлісу: |