Құрамы (жай, күрделі) және қызметі бойынша жіктеу. Нәрауыздардың құрылымдық деңгейлері мен құрылысы. Нәрауыз денатурациясы мен ренатурациясы
жүктеу/скачать 411,21 Kb.
|
Voprosy itogovoi 774 attestatsii kaz BSh 2020
hologram, 0011481f-f144d001
- Бұл бет үшін навигация:
- Тромбоциттер
| Лейкоциттер - ядросы бар қан клеткалары. Ересек адамның 1 мл қанында 6-8 мың лейкоциттер болады. Баланың иммундық қабілеті (ауруға қарсы тұру , қорғану қабілеті) лейкоциттерге байланысты. Лейкоциттер бала организмінің жұқпалы, яғни инфекциялық ауруларға қарсы тұру ын қамтамасыз етеді. Қан клеткаларының бұл маңызды қызметін Нобель сыйлығының лауреаты орыс ғалымы И. И. Мечников ашқан.
Лейкоциттердің бірнеше түрлері бар: дәнді лейкоциттер немесе гранулоциттер; дәнсіз лейкоциттер, яғни агранулоциттер; моноциттер. Гранулоциттердің 3 түрі бар: нейтрофилдер, эозинофилдер және базофилдер. Ал агранулоциттерге лимфоциттер жатады. Қанның құрамындағы лейкоциттердің түрлері адамның жасына лайықты мөлшерде шамамен тұрақты болады. Бұл тұрақтылықты лейкоцитарлық формула деп атайды. Лейкоциттердің саны мен бір-біріне қатынасы, яғни лейкоцитарлық формула түрлі әсерлерге (ауру, ауыр дене жұмысы, ас қабылдау, Ұйқы т. с. с.) байланысты өзгеріп отырады. Лейкоциттердің саны да сыртқы және ішкі әсерлердің ықпалынан үнемі өзгеріп тұрады. Лейкоциттердің жалпы саны жаңа туған нәрестеде 10-20 мың шамасында болғанмен, өмірінің алғашқы сағаттарында оның саны күрт көбейеді. Айталық, туған сәтте 19500 болса, 6 сағатта 22000, 24 сағатта 28000 дейін кобейеді де екінші тәулікте азая бастайды: 48 сағатта 19500 болады. Ал 5-ші тәулікте баланың лейкоциттері күрт төмендейді де, 7-ші тәулікте 8000-11000 шегіне жетіп, шамамен ересек адамның жоғары деңгейіне шамалас болады. Мезгілінен ерте туған сәбилердің лейкоциттерінің саны 3600-36000 шамасында өзгереді. Қыздардың қанындағы 10-12 жаста лейкоциттердің саны 6000-8000, яғни ересек адамдай болады. 1 жастан кейін иейтрофилдердің жалпы саны көбейіп, лимфоциттердің және лейкоциттердің жалпы саны азаяды. Тромбоциттер[өңдеу]Қанның құрамындағы үшінші пішінді элементтер - тромбоциттер немесе қан пластинкалары. Олар сопақша немесе диаметрі 2-5 мкм дөңгелектеу пішінді келеді. Тромбоциттердің жалпы саны 1 мкл 300 мыңнан 100 мыңға дейін. Тромбоциттер сүйек кемігінде пайда болады. Олардың өсіп жетілу мерзімі 7-8 күн, ал қан айналымында 5-11 күндей болады. Тромбоциттердің саны тамақ ішкеннен кейін, ауыр дене жұмысымен шұғылданғанда, әйел екіқабат болғанда көбейеді. Оның мөлшерінің тәуліктік өзгерісі де бар: күндіз көбірек, түнде азырақ болады. Тромбоциттердің қызметі көп. Оларда ферменттер де өндіріледі, фагоцитарлық қабілеті де бар, ұсақ қан тамырларының өткізгіштік қасиетіне де әсер етеді. Тромбоциттердің саны баланың жасына қарай өте көп ауытқиды: 1 мкл қанда 150 мыңнан 600 мыңға дейін. Жаңа туған сәбидің қанында орта есеппен 150-350 мыңға жуық тромбоциттер болса, 1 жасқа дейінгі балаларда 15 мыңнан 424 мыңға дейін (орта есеппен 250000) жетеді. Дегенмен жеке бір баланың өзіндегі тромбоциттердің саны салыстырмалы түрде алғанда тұрақты келеді. 1 жастан 16 жасқа дейін 1 мкл қандағы орта саны 300000, 20-40 жаста 311000, одан әрі қарай шамамен 114 мыңнан 335 мыңға дейін (орта саны 224000), ал 70 жастан аса тромбоциттердің саны азаяды: орта есеппен 208000. Тромбоциттердің ең күшті өзгеретін тұрақсыз мезгілі 1 жасқа дейін. Бұл кезде оның жас, әлі толық жетілмеген түрі қанда көп болады.Баланың жасы ұлғая келе тромбоциттердің өндірілуі төмендейді, ал қартая келе қан пластинкаларында кері даму күшейеді. Қанның ұюы. Тромбоциттердің басты қызметі — қанның ұюына қатысуы. Қан тамырлары жарақаттанғанда әдетте жараның бетін тромб деп аталатын қойылған қап түйіршігі тез жабады. Біраздан соң ол тығыздалып, жараны бекітеді. Егер қанның мұндай қасиеті болмаса, кішкентай жарадан тоқтаусыз қан ағып, адам әлсіреп, тіпті өліп гс кетер еді. Қанның ұюы күрделі ферментативті құбылыс оны шамамен 3 кезеңге бөлуге болады: - қанда және ұлпада тромбопластиннің пайда болуы; - тромбопластиннің тромбинге айналуы; – тромбиннің әсерінен плазмадағы фибриноген белогының ерімейтін фибрин жіпшелеріне айналып, жараның бетінде тор құруы. Осы торға эритроциттер мен лейкоциттер тұрып қалады да, тромб пайда болады. Тромб сығылып, сарысудан арылады. Жараның беті қабыршақтанып қатым, жараланған тамыр бүтінделеді. Кейіннен қатқан қан қабыршағы түсіп қалады. Қанның ұюына эритроциттердің құрамындағы және қан плазмасындағы бірнеше ферменттер мен кальций иондары, бауырда түзілетін К витамині қатысады. Жаңа туған сәбидің қанының ұюы өмірінің алғашқы күндері, әсіресе 2-ші күні, баяу болады, ал 3-ші күннен бастап 7-ші күнге дейін жылдамданып, ересек адамдардың қанының ұю уақытына жақындайды. Дегенмен қанның ұю уақытында баланың жеке басының қасиеттеріне байланысты аздаған айырмашылық болады. 5,5-6 жаста қанның ұюы 1-2 минөттен кейін басталып, 3-4 минөтте анқталады. Сонымен қатар, алғашқы күндері мөлшері аз громбопластин 3 аптада ересектердегідей болады, ал қанының плазмасындағы фибриногені анасының қанындағы мөлшерден біршама аз болады. 1 жастан 12-14 жасқа дейін қанның ұюы на қатысатын факторлар шамамен дұрыс қалыпта болады, бірақ өзгермелі келеді. Қанның ұю қасиетіне ықпалы бар эндокриндік жүйе мен жас оспірімдердің организміндегі функциялық басқа өзгерістер аяқталған соң, қанның ұюы 50-60 жасқа дейін тұрақталады. Организмдегі қан қорлары[өңдеу]Көкбауыр - денедегі қанның қоры. Тыныштық кезінде көкбауыр қанға толып, аумағы үлкейеді. Бұлшық еттер жұмыс істей бастағанда қан кокбауырдан жұмыс істеп жатқан бұлшық еттерге тасымалданады. Эритроциттердің ыдырауы бірнеше мүшелерде болады, соның ішінде көкбауыр да бар. Мұны мен бірге, көкбауырда лейкоциттердің бұзылуын тежейтін факторлар да бар, дегенмен, мұнда да біраз лейкоциттер ыдырайды. Көкбауыр тимус безімен және лимфа түйіндерімен бірге лимфоциттердің өніп, өсіп, дамуына қатысады. Бұған қоса, көкбауырда белгілі шамада антиденелер өндіріледі және токсиндер (улы заттар) усыздандырылады. Көкбауырдан басқа қанның көп мөлшері теріде, бұлшық еттерде және басқа мүшелерде жиналады. Организмге қан көп қажет болған жағдайда қордағы қан дереу қанайналым жолына құйылып, жұмыс істеген мүше толық қамтамасыз етіледі. Оқу мен дене еңбегінің қанға әсері[өңдеу]Қанның құрамы шамамен тұрақты болғанымен, баланың еңбегіне мөлшерден тыс талап қойылғанда Бұл тұрақтылық өзгереді. Мектеп жасындағы баланың жұмысы көбінесе - оқу, ми еңбегі. Оқу, ми еңбегі ретінде, қан жүйесіне де әсер етеді. Оқушы баланың оқу бағдарламасы жасына сәйкес болмағанда, 12 жасқа дейінгі балаларда лейкоцитоз, яғни лейкоциттердің көбеюі, орын алады. Баланың қанында, әсіресе нейтрофилдер мен лимфоциттер көбейеді. Бастауыш сынып оқушыларында (7-11 жас) оқудың өсерінен эритроциттердің тұну жылдамдығы (ЭТЖ) аздап озгереді, бірақ ол мұның сабаққа дейінгі қалпына байланысты болады. Айталық, сабаққа дейін ЭТЖ жоғары болса, сабақтың соңына таман ол баяулайды. Қанның тұтқырлығы да ЭТЖ іспетті сабақтың алдындағы деңгейіне байланысты. Сабаққа дейін ЭТЖ орта шамамем 3,7 болса, сабақтың соңында 5,0, ал сабақ алдында 4,4 болған оқушыларда сабақтың соңында 3,4 дейіи томендегені туралы мәліметтер бар. Жалпы алғанда қанның құрамына оқудың әсері олардың қалыпты жағдайындағы мөлшеріне тікелей байланысты. Дене еңбегі организмнің физиологиялық жүйелерінің қызметін, әсіресе қанның құрамы н озгертеді. Дене еңбегінен кейін балалар мен жастарда ересек адамдардағыдай миогендік лейкоцитоз байқалады. Бала жүгіргенде, қозғалысты ойын сияқты жеңіл-желпі дене еңбегінде лимфоциттері аздап көбейеді, ал велосипед тебу, сол сияқты қара күшті қажет ететін еңбекте нейтрофилдер көбейеді. 16-18 жастағы бойжеткендер мен жігіттерде жүгіру, суда жүзу сияқты спорт түрлерімен шүғылдан ғанда лейкоциттердің барлық түрлері көбейеді. Бірақ, сонда да лимфоциттердің көбеюі басым болады. Ал қыздар мен жігіттердің арасындажыныстық айырмашылықтар жоқ деп батыл айтуға болады. Жалпы алғанда миогендік лейкоцитоз Бұлшық еттердің жұмыс ының ұзақ тығына байланысты Гюлады, ал жасқа байланысты ерекшеліктер байқалмайды. Мұндай қысқа мерзімді дене еңбектерінің эритроциттердің санына өсері онша күшті емес. Қан топтары[өңдеу]Адам жараланып, денесінен қанның жартысына жуығы аққанда әлсіреп, тірлігінен айырылады. Мұндай жағдайда бір кісінің қанын екінші адамға қүйып, жарақаттанған адамды аман алып қалуға болады. Бірақ адамдардың қанының құрамы бір-біріне сәйкес келмесе, қан қүйылған кісі өліп те кетуі мүмкін. Сондықтан донордың (қан беруші адам) қанын реципиентке (қан қүйылатын кісі) құяр кезде алдымен олардың қандарының сәйкестігін тексереді. Қанның құрамындағы эритроциттерде екі түрлі агглютиноген деп аталған зат бар: А және В агглютиногендер. Қанның плазмасында Бұл армен кездескенде қанды ұйытып тастайтын ά және β агглютининдер болады. Егер агглютиноген А агглютинин альфамен немесе агглютиноген В агглютинин бетамен кездессе, қанның эритроциттері бір-біріне жабысып, бұзылып, қан ұйып қалады да, оттегін денеге таситын эритроциттер қызметін атқара алмай, адам өліп кету қаупінде болады. Бұл заттардың бір-бірімен қосылыс жасау мүмкіндігі 4 түрлі, соған байланысты адамдардың қанын 4 топқа бөліп АВО жүйесі деп атаған: . Эритроциттерінде агглютиногендер жоқ, бірақ плазмасында екі агглютининдері ά, β де бар кісілер. Мұндай адамдар 40%, олар І-топқа жатады; . Қанының эритроциттерінде агглютиноген А, плазмасында агглютинин β бар адамдар 39%, олар II-топқа жатады; . Эритроциттерінде агглютиноген В, плазмасында агглютинии ά бар кісілер 15%, олар Ш-топқа жатады; . Эритроциттерінде агглютиноген А және В бар, плазмасында агглютининдер жоқ кісілер 6%, олар IV-топқа жатады. Осы агглютиногендер мен агглютининдердің бір-бірімен кездеспеуін көздеп, донор мен реципиенттің қандарын тексереді. АВО жүйесінен басқа түрлі адамдар топтарында кездесетін қанның қорғаныс жүйелері бар екені анықталды. Оның ішінде алғаш рет макака-резус маймылдарының қанынан табылған резус-фактор деп аталған заттың маңызы күшті. Бұл зат адамдардың 85%-ында бар, ал 15%-ында жоқ. Резус-факторы бар адамдарды оң-резусты (RҺ+), жоқ адамдарды теріс-резусты (Rh-) деп атайды. Егер Rһ- кісіге RҺ+ адамның қанын құйса, ол реципиентте сол факторға қарсы антидене пайда болады. Ал екінші рет сондай қан құйылса, бұрын пайда болған арнайы аглютиногендер эритроциттерді бір-біріне жабыстырып, кызметін тоқтатады да, адамның өміріне қауіп төнеді. Осы резус-факторға байланысты Rh- жүкті әйелдердің ұрығына Rh+ әкесінің факторы тұқым қуалап ауысқанда жүкті әйелдің қанында ұрықтың факторына қарсы антидене пайда болып, түсік түседі. Сондықтан жүкті әйелдердің канында Бұл фактор болмаса, оның күйеуінің қанының факторын тексереді де, ол Rh+ болса, түсік болмаудың камын ойлап, арнайы емдейді. Сонымен, қанды құю үшін реципиентің қанының АВО және Rh-факторын міндетті түрде тексеру қажет.[1] Кейбір адамдар іштен туа қаны ұйымайтын ауруға тап болады. Мұндай адамдар болмашы жарақаттанудан-ақ қаннан айырылып, қаза табуы мүмкін. Қанның ұйюы дегеніміз ағзаны қан кетуден сақтандыратын, оны қорғанышты бейімділігі болып табылады.[2] Сыртқы сілтемелерҚанның физикалық қасиетерінің өзгеріп, сүйық күйден қойырт-пақтанып қатқылдануын үю деп атайды. Қанның ұюы оның маңыз-ды қорғағыш қасиеттерінің бірі. Ол организмді қансыраудан сақтай-ды. Қансырауды тоқтатуға (гемостаз) қан тамырларының қабырғасы, тамыр маңыңдағы ұлпалар, қан плазмасы құрамыңдағы үю фактор-лары, барлық қан торшалары қатысады. Бүл процесте биологиялық белсеңді заттар да маңызды рөл атқарады. Олар физиологиялық өсеріне қарай қанның ұюын жеңілдететін, қанның ұюына кедергі жасайтын және үйықты ерітетін заттар болып бөлінеді.Қанның үюы тізбектелген реакциялардан түратын күрделі процесс. Оның мөні қан қүрамындағы фибриноген белогының физика-химиялық қасиеттерінің езгеруінде. Ұю процесі барысында фибриноген белогынан қышқыл пептид бөлінеді де, ол ерімейтін белок -фибринге айналады. Қанның ұю процесі механизмінің негізіне 1871 ж. А.Шмидт ұсынған ферменттік теория алынған. Бүл теорияға сөйкес үю процесі үш кезеңде отеді де, плазма қүрамындағы 13 фактор мен тромбоцит факторларының (10-нан астам) қатысуымен жүреді. Плазма факторлары ашылу ретіне қарай номірленіп, рим цифрлары-мен, ал тромбоцит факторлары араб цифрларымен белгіленеді. Егер плазма қүрамындағы факторлардың біреуі жетіспесе, онда қан ұю қабілетінен айырылады (мысалы, \ТИ-фактор жетіспегенде гемофи-лия дерті байқалады). Қанның ұю процесі үш кезеңде өрбиді. Бірінші кезең тромбоциттердің белсенділігінің күшеюімен сипатталады. Екінші кезеңде плазма құрамыңдағы факторлардың белсеңділігі артып, үш сатылы тізбектелген ферменттік процесс жүреді. Үюдың соңғы үшінші кезеңіңде үйық ретракциясы (фибрин талшықтарының тығыздалуы) жүреді (1- схема). Денедегі жарақат сипатына, зақымданған тамыр табиғатьша қарай ұю процесі екі жолмен жүреді: не ол тамыр мен тромбоциттер реакциясымен шектеледі (тамыр-тромбоциттік механизм), не плазма қүрамындағы факторлардың қатысуымен тізбектелген ферменттік процесс басталып, фибрин ұйығы пайда болады (коагуляциялық -үю механизмі). Тамыр – тромбоциттік механизм қан қысымы томен майда та-мырлар зақымданғанда іске қосылады. Бүл жағдайда тромбоциттер-ден болінген заттардың әсерімен тамыр тарылады, тромбоциттер за-қымдалған жерге жабысып, бір-бірімен желімденеді де, плазма оңай өтетін, тромбоциттерден құралған, борпылдақ тығын пайда болады. Одан өрі тромбоциттердің қайтарымсыз агрегациясы жүріп, олар плаз-маны өткізбейтін біртекті массаға айналады. Тромбоциттерден бөлінген заттардың әсерімен қан тамыры тарыла түседі, 3-фактор – тромбоцит протромбиназасы арқьглы қанның ағуын тоқтатудың коагуля-циялық (ұю) механизмі іске қосылады. Осыдан кейін тромбоцит ұйығы тығыздалып, қан үйығының ретракциясы нөтижесінде тром-боцит тығыны зақымданған тамырға бекиді, қанның ағуы тиьглады. Ірі тамырларда тромбоцит үйығы үлкен қысымға шыдамайды, шайылып кетеді. Мүндай жағдайда қанның ағуын тек фибрин үйығы тоқтатады, коагуляциялық механизм іске қосылады. Бүл кезең үш сатыда етеді. Кезеңнің бірінші сатысында XII, XI, VIII, VII, IX, IV, V – фактор-лар мен тромбоциттердің 3-факторының әрекеттесуі нөтижесінде күрделі процесс жүріп, тромбопластин (ІІ-фактор) пайда болады. Тромбопластин үлпалар мыжылып зақымданғанда да пайда болады, оны үлпа тромбопластині деп атайды. Ұюдың екінші сатысында тромбопластин плазманың IV, V, VI, VII факторларымен әрекеттесіп, тромбоциттердің 1 және 2 факторларының қатысуымен К дермендәрісі жеткілікті болған жағдайда бауырда түзілетін бүйығы фермент протромбинге өсер етіп, оны белсенді фер-мент – тромбинге айналдырады. Қанның үюының үшінші сатысында тромбин ферменті кальций иоңдары мен тромбоциттер факторларының қатысуымен фибрино-ген белогын фибринге айналдырады. Бүл процесс екі сатьща отеді. Алғашқы ферменттік сатыда тромбиннің әсерімен фибриногеннен пептид болінеді де, ерігіш фибрин талшықтары – мономер пайда болады. Екінші полимерлеу сатысында оларға ХШ-фактор мен каль-ций иоңдары әсер етіп, ерімейтін фибрин талшықтары түзіледі. Қаң ұюының 3-кезеңінде тромбоциттер қүрамынан болінетін ректрактозимнің өсерінен фибрин талшықтары тығыздалып, жиы-рьшады – ретракция процесі жүреді. Адамньщ немесе бір түр дарақтарының иммунологиялық белгілеріне – эритроциттер қүрамында агтлютиногендердің, плазмада -агглютининдердің болу-болмауына қарай, – ерекшеленетін қан белгілерінің бірлестігін қан топтары дейді. Австрия ғалымы К.Лан-дштейнер (1901) мен чех ғалымы Я.Янский (1907) зерттеулері нәтижесінде эритроциттерде А және В деген екі түрлі агглютиноген-дер (антигеңцер), ал плазмада екі түрлі агглютининдер (антиденелер-жабыстырғыш заттар), – а және р, болатыны анықталған. Қан қүра-мында олар жеке-жеке, қос-қос немесе тіпті болмауы мүмкін. Агг-лютиноген А(В) мен агглютинин а(р) аттастар деп аталады. а агглю-тинин А агглютиногені бар эритроциттерді, ал р агглютинин – В агаготиногені бар эритроциттерді жабыстырады. Сондықтан бір адам-ның қаныңца өр тектес агглютиноген мен агглютинин ғана болады. Адамда олар торт түрлі бірлестікте немесе топта кездеседі: 1(0) топ қанының эритроциттеріңде агглютиногендер болмайды, ал плазма-сында а мен р агглютининдері болады. II (А) топта – агглютиноген А мен агглютинин р, III (В) топта – агглютиноген В мен агглюти-нин а болады. IV (АВ) тобында А және В агтлютиногендері болады да, агглютининдер болмайды. Егер қан қүйғанда донор (қан беруші) қанының эритроциттері реципиенттің (қан қабылдаушы) аттас агглютининімен кездессе, эритроциттер агглютинациясы (жабысу) жүреді. Мүндай қандар сәйкес емес қандар деп аталады. Қаны 1 топқа жататын адамға тек /топтың қанын қүюға болады, ал /топ қанын басқа топтардағы адамдардың барлығына қүюға бола-ды. Сондықтан қаны /топқа жататын адамдарды әмбебап донор дейді. Қаны ТУтопқа жататындарға барлық топ қанын қүюға болады, олар-ды әмбебап реципиенттер дейді. Ятоп қанын – Яжәне /Утоптарға, ал 77/топ қанын – Шжәне /Ғтоптарға қүюға болады ( 4- сурет). Қазіргі кезде АбОжүйесінен басқа 200 -ден астам өр түрлі агглютиногендердің болатыны анықталған. Бүл агглютиноген-дерге қарсы дайын агглютинин-дер болмайды жөне организмде түзілмейді, сондықтан оларды ескермейді. Олардың арасында тек бір агглютиноген – резус-факторға (Кһ) ғана коңіл ауда-рады. Дүние жүзіндегі адамдардың 85 пайызының қанында резус фактор болатын көрінеді (резус оң қан, КҺ+), ал 15 пайызында бүл агглютиноген болмайды (резус теріс қан, Кһ-). Теріс резус-факторлы адамга оң резус-факторлы қан қүйылса реципиент организмінде қорғағыш денелер – антирезус-фактор түзіледі. Осындай реципиент-ке екінші рет оң резус-факторлы қан қүйылса, дайын антирезус-фактордың өсерімен эритроциттер жабысып, агглютинация процесі жүреді. Теріс резус-факторлы ана оң резус-факторлы бала көтерсе де осыңдай құбылыс байқалады. Қанның тобы мен резус-фактор белгілі зандылықпен түқым куалайды. Мал қанының топтарында әлі күнге дейін белгісіз жәйттер көп. Мал эритроциттеріңде көптеген агглютиногеңдер болады, сондықтан қанды торт топқа біріктіру мүмкін емес. Әрбір топты бірнеше агглютиногендер түзеді, сол себептен мал қаны генетикалық жуйеге болінеді. Мөселен, ірі қарада 85 агглютиноген болғаңцықтан оларды 11 генетикалық жүйеге боледі. Жылқыда 16 агглютиноген 8 жүйе, қойда -26 агглютиноген 7 жүйе, шошқада 50 агглютиноген 14 жүйе, тауықта 60 агглютиноген 14 жүйе болады.Қалыпты жағдайда тамырларда қан ұйығы пайда болмайды. Оған қан тамырларының ішкі астарлы қабатының (интима) тегістігі, тромбопластин түзілуінің күрделілігі және қан қүрамында антикоагулянттардың болуы себеп. Қанды үйытпайтын заттарды антикоагулянттар деп атайды. Қазіргі кезде қан үюының әрбір кезеңіне өсер ететін антикоагулянттар белгілі. Олар үю процесіне қатысатын факторларды не бүзып, не бейтараптап отырады. Антикоагулянттарға мына заттар жатады: Гепарин – бауыр торшаларында түзілетін мукополисахарид. Ол тромбопластиннің түзілуін баяулатады, протромбиннің тромбинге, фибриногеннің фибринге айналуын тежейді. Демек, гепарин қан үюының үш сатысына да өсер етеді. Антитромбопластиндер (антикефалин, липоидты басытқы) тромбопластиннің түзілуін тоқтатады. Антипротромбопластин – Хагеман факторының (XII) басытқысы. Фибринді ерітетін жуйе. Қан қүрамыңда профибринолизин немесе плазмоген деген зат болады. Ол коптеген үлпаларда болатьш фибрино-киназа ферментінің әсерімен белсенді түрге – фибринолизинге (плаз-минге) айналады. Фибрщолизин фибрин талшықтарьш ерітіп отырады. Қанның ұюын басқа жолмен де тоқтатуға болады. Егер үю үстіңце пайда бола бастаған фибрин талшықтарын таяқпен алып тастаса, қан үю қабілетін жоғалтады. Мүндай қанды фибринсіз қан деп атайды. Қанның үюын қымыздық және лимон қышқылды натрий түздары да тоқтатады. Қымыздық қышқылды натрий түзын қосқанда кальций иондары түнбаға көшеді де, бос кальций иоңдары болмағандық-тан қан үйымайды. Мүндай қанды оксалатты қан деп атайды. Ал, лимон қышқылды натрий түзын қосқанда кальций иоңдары түзбен қосылыс түзіп, қан үйымайды. Мүндай қан цитратты қан деп аталады. Қанның үюын жасанды антикоагулянттар — дикумарин, пелентан, синкумар сияқты заттар да тоқтатады. Сүліктің сілекей безінен болінетін гирудин деген зат та қанды үйытпайды. Қан барлық тірі үлпалар сияқты толассыз жаңарып отырады. Организмде арнаулы бірлестік — “қан жүйесі” (Г.Ф.Ланг үсынған термин) қанды түзіп, денеге таратып, оның ескірген болігін бүзып, жойып отырады. Гемопоэз – қанның түзілу процесі. Қан торшалары арнаулы мүше-лерде түзіледі. Қан түзуші мүшелерге сүйек кемігі, көк бауыр, лим-фа түйіндері жатады. Сүйек кемігінде эритроциттер, түйіршікті лей-коциттер және тромбоциттер түзіледі. Лимфа қүрылымдарыңца лим-фоциттер, ал кок бауырда – моноциттер түзіледі. Үрықтарда эритро-циттер, түйіршікті лейкоциттер, тромбоциттер бауырда түзіледі, ал үрықтық дамудың соңғы сатысыңца бауырдың қан торшаларын түзетін қызметі тоқтап, бүл торшалар тек сүйек кемігіңце түзілетін болады. Қан плазмасын түзуде, оның қүрамын қалыптастыруда ас қорыту жолы маңызды рөл атқарады. Қазіргі деректерге сөйкес барлық қан торшаларының дамуы бір ғана торша – гемоцитобластан басталады. Сүйек кемігінде гемоци-тобластың бір бөлігі эритропоэтиннің ықпалымен эритроциттерді ондіру жолына, екінші бөлігі лейкопоэтиннің өсерімен лейкоциттерді түзу жолына, ал үшінші бәлігі тромбопоэтиннің ықпалымен тромбоциттерді түзу жолына түседі. Лимфа өте баяу жылжиды. Мысалы, жылқының мойнындағы лим-фа тамырларында ол минутына 260-300 мм жылдамдықпен ағады. Вена тамырларыңца бұл аралықты қан бір секунд ішінде өтеді. Ұлпааралық қуыстардан шыққан сүйық лимфа тамырларына жи-налып, аумақтық лимфа түйіндерінен өтеді де, көкірек жөне мойын озектері арқылы қуыс веналарға құйылып, оң жүрекшеде вена қаны мен араласады. Лимфа тамырлары денеде дренаждық жүйе қүрып, мүшелерден торшааралық сүйықтың артық молшерін алып шыгады. Лимфа капиллярларының өткізгіштігі жоғары болғаңдықтан лимфа жүйесіне әр түрлі бөгде заттар өтіп отырады. Олар биологиялық сүзгі (фильтр) қызметін орындайтын лимфа түйінцерінде сүзіледі де, торлы эндотелий торшаларының қатысуымен залалсызданады. Лимфа түйіндерінде лимфоциттер де түзіледі. жүктеу/скачать 411,21 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|