увеличение числа эозинофилов. Недавно выполненные исследования с использованием
технологии микро-компьютерной томографии показали, что число терминальных бронхиол
снижено в 10 раз у больных с центриацинарной эмфиземой и в 4 раза
у
больных
панацинарной эмфиземой. Т.е. согласно сделанным наблюдениям,
сужение просвета и
уменьшение числа терминальных бронхиол предшествует развитию эмфизематозной
деструкции альвеол при обоих типах эмфиземы.
Оксидативный стресс, т.е. выделение в воздухоносных путях повышенного количества
свободных
радикалов, обладает мощным повреждающим действием на все структурные
компоненты легких, приводя к необратимым изменениям легочной паренхимы, дыхательных
путей, сосудов легких.
Важное место в патогенезе ХОБЛ занимает дисбаланс системы «протез-антипротеаз».
Дисбаланс возникает как в результате повышенной продукции или активности протеаз, так и
в результате снижения активности или пониженной продукции антипротеиназ.
Часто
дисбаланс
системы
«протеазы-антипротеазы»
является
следствием
воспаления,
индуцированного ингаляционным воздействием.
Ограничение воздушного потока и легочная гиперинфляция
Экспираторное
ограничение
воздушного
потока
является
основным
патофизиологическим нарушением у больных ХОБЛ. В его основе лежат как обратимые, так
и необратимые компоненты. К необратимым относятся:
Фиброз и сужение просвета дыхательных путей
Потеря эластичной тяги легких вследствие альвеолярной деструкции
Потеря альвеолярной поддержки просвета малых дыхательных путей
К обратимым причинам относятся:
Накопление воспалительных клеток, слизи и экссудата плазмы в бронхах
Сокращение гладкой мускулатуры
бронхов
Динамическая гиперинфляция (т.е. повышенная воздушность легких) при
физической нагрузке
У больных ХОБЛ, кроме бронхиальной обструкции, необходимо обращать внимание и
на другое важное патофизиологическое нарушение –
Достарыңызбен бөлісу: