Руководителю соц
жүктеу/скачать 422 Kb.
|
МодульОПОРН-27.-06.-10-каз (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Ситуациялық есептердің жауаптары: № 1 есеп
| Студент білуі тиіс:
Тері және тірек-қимыл құралының негізгі біртектес бұзылыстарының патогенезін түсіндіру Оқыту құралдары Электрондық тасымалдаушылардағы оқу- әдістемелік материалдар Тақырыптың мультимедиялық көрсетілімі Сабаққа демонстрациялық құралы
Ситуациялық есептердің жауаптары: № 1 есеп 1. Қандай ауру туралы ойлауға болады? Құздамаға ұқсас артрит туралы 2. Осы науқастағы аурудың мүмкіндік себептері қандай? Осы аурудың этиологиясы жайлы қандай көзқарастар бар ? Болжам бойынша осы көп жайтты аурудың шүріппесі науқастың бұған дейін ауырған вирустық жұқпа. Құздамалық артриттің этиологиясы әлі толық зерттелмеген. Құздама артритінің этиологиясында әр түрлі микроорганизмдер, вирус нәруыздарының қатысы бар, бірақ артритогенді антигеннің табиғаты анықталмаған. ҚА дамуын ішкі және сыртқы жайттар: вирус нәруыздары, бактериялардың суперантигендері, темекінің уытты өнімдері, коллагеннің II түрі құрылымы өзгерісі, жауаптың жедел кезеңінің нәруыздары қамтамасыз ететіні белгілі. Аурудың шығу тегіне үш жайт: жұқпалар, иммундық жүйе бұзылыстары және тектік бейімділік - қатысуы мүмкін деген жалпы пікір бар. Осы аурудың дамуына әкелетін жағдайларды көрсетіңіз. Осы аурудың тұқым қуалау бейімділігі қандай тектермен байланысты? Осы аурудың дамуына әкелетін жағдайлар: жас, жыныстық ерекшелік (әйелдерде аурудың кездесу жиілігі 2,5 есе көп, бұл эстроген және пролактин гормондарының жоғары мөлшерімен түсіндіріледі), тұқымқуалаушылыққа бейімділік болып табылады. ҚА қандас туыстардың арасында болуы аурудың даму жиілігін 16 есеге жоғарылатады. Осы аурудың конкорданттылығы дизиготты егіздерге қарағанда монозиготты егіздерде 4 есе жоғары болады және 15-30% құрайды. Тұқымқуалаушылыққа бейімділік көптеген тектермен негізделген, бірақ олардың көпшілігі әлі күнге дейін анықталмаған. Аса жақсы зерттелген тектер: II топ HLA тегі, DR4, әсіресе DRB1⋆0401 және ⋆0404. Осы тектердің нәруыздары Т-лимфоциттермен байланысуы және оларға артритогенді антиген болуы мүмкін. Осы жағдайдағы буын зақымдануы патогенезінің негізгі тізбегін көрсетіңіз. ҚА кезінде буын зақымдануында иммундық бүліністің қай түрі қатысады ? ҚА-ның этиологиясы толық анықталмағандықтан патогенезінің негізгі тізбегін тек қана болжауға болады (вирус нәруызы → артритогенді антигеннің құрылуы). Артриттің даму патогенезінің негізгі тізбегі В және CD4 Т-лимфоциттерінің белсенділенуі, Т-хелперлердің I және II түрінің түзілуі жасуша қатысуымен жүретін және иммундық кешендік түрлерінің әсерленуін тудырады.. 5. Осы жағдайдағы зақымдануға организмнің жалпы серпілісін тудыратын және буын қабынуы дамуына қатысатын дәнекерлерді көрсетіңіз. Әсерленген Т лимфоциттермен өндірілген цитокиндер макрофагтармен және синовиальды жасушалармен цитокиндердің өндірілуін ынталандырады (ӨЖЖ-альфа, ИЛ-1, ИЛ-8 ж.б.). Өз кезегінде ӨЖЖ және ИЛ-1 синовиальды жасушалардың пролиферациясын және олармен қабынуға қарсы дәнекерлердің (простагландиндердің) синтезделуін шақырады. Цитокиндер (әсіресе ӨЖЖ –альфа) эндотелийдің прокоагулянттық қасиетін арттырады, антикоагулянттық қасиетін басады, буын қуысына бағытталған лейкоциттер эмиграциясына ықпал жасайтын лейкоциттер мен эндотелийде адгезиялық молекулалардың экспрессиясын күшейтеді, ангиогенез күшейіп, қан тамырының өткізгіштігі жоғарылайды. Шеміршек тіні құрылымының өзгерісіне әкелетін матрикстің металлопротеиназасы әсерленеді. Әсерленген Т-лимфоциттер мен синовиальды фибробластар RANKL (Receptor аctivator for nucltar factor kB ligand) нәруызын түзеді, ол сүйек тіні құрылымының бұзылысын тудыратын остеокластарды әсерлейді. Қабынулық сіңбеленуден, тыртықтық тіннен, фибробластардан тұратын паннус пайда болады, ол шеміршек тініне өседі, буынның ішкі беттерін байланыстырады және әрі қарай анкилоз шақыруы мүмкін. ҚА патогенезінде В-лимфоциттердің әсерленуі және олардан IgG Fc фрагментіне қарсы аутоантиденелер (ревматоидты жайт) түзілуінің маңызы бар. Қылтамырлардың қабырғасына, синовииге бекітілген иммунды кешендер пайда болады, олар комплементтің құрам бөлшектерін әсерлендіреді, лейкоциттердің эмиграциясын шақырады. Осылайша, ҚА кезінде жасушалық және сұйықтық дәнекерлер қабынудың жергілікті (домбығу, қызару, ауру сезімі, жергілікті қызымның көтерілуі, қызметінің бұзылысы– tumor, rubor, dolor, calor, functio laesa) және жалпы белгілері (дене қызымының көтерілуі, арып азу, жауаптың жедел кезеңінің нәуыздары деңгейінің көтерілуі, ЭШЖ жоғарылауы, солға жылжыған нейтрофильді лейкоцитоз) дамуын қамтамасыз етеді. Патогенездің негізгі тізбегімен қатар иммундық жүйені артық әсерлендіретін кортизолдың биосинтезі төмендеуімен қабаттасатын , гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті безі жүйесінің бұзылыстары орын алады. Сонымен қатар, протоонкогендердің (RAS және басқалар) белсенділенуімен және апоптоздың ақауынан дамыған фибробласттәрізді синовиалды жасушалардың соматикалық мутацияларымен қамтамасыз етілген автономды «өспе тәрізді» үрдістердің іске қосылуы мүмкін. Қанда СӘН көбеюінің тетігін түсіндіріңіз. Қанда «жауаптың жедел кезеңінің» тағы қандай нәруыздары көбеюі мүмкін? «Жауаптың жедел кезеңінің» нәруыздарына шамамен 30-ға жуық нәруыздар жатады. Олар: фибриноген, С-әсерлі нәруыз (қалыпты жағдайда өте төмен), А және Р амилоидтары, гаптоглобин, церулоплазмин, орозомукоид, ферритин ж.б. Алғашқы үшеуі жақсы зерттелген. Бұл нәруыздар бауырда цитокиндермен, әсіресе ИЛ-6 (СӘН және фибриноген үшін), ИЛ-1 және ӨЖЖ (амилоид А үшін) белсендіріледі. Ревматоидты артрит кезінде амилоидоз дамуында А амилоидының биосинтезі артуының патогендік маңызы бар. Фибриногеннің қабыну дамуындағы маңыздылығымен қатар ЭШЖ-ң жоғарылауына әсер етеді, өйткені осы нәруыздың эритроциттерге адсорбциясы олардың агрегациясын көтереді Лейкоцитарлық формуланың өзгеру тетігін түсіндіріңіз Лейкоцитарлық формулада: ядролық нейтрофильдердің солға жылжуымен көрінетін нейтрофильдік лейкоцитоз; ИЛ-1, ӨТЖЖ және бағана ынталандырушы жайттардың түзілуінен лейкопоэз ынталанып, қызыл сүйек кемігінен лейкоциттердің қанға шығуы үдеп, салыстырмалы лимфопения дамуына әсер етеді. Сіз көрсетілген ауруды патогенездік емдеуге қандай ұсыныс жасайсыз? Иммундық жүйеге әсері: антидене өндірілуі және CD4 Т-лимфоциттерінің белсенділігін тежеу. Дәнекерлердің түзілуіне қажетті ферменттерді тежейтін, қабыну дәнекерлерінің қабылдағыштарын тежейтін, дәнекерлердің түзілуін төмендететін дәнекерлерге қарсы дәрілік заттар (антимедиаторлық препараттар). Гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті безі жүйесінің қызметін қалыптастыратын дәрілік заттар Стресс-күшейткіш және стресс-шектейтін жүйелер арасында тепе-теңдікті қалыптастыру Макрофагтар мен нейтрофилдердің зақымдаушы әсерін төмендететін антиоксиданттарды қолдану Мембрана өткізгіштігін төмендететін, мембрана тұрақтандырғыштар № 2 есеп А жауабы. Коллагеннің I түрі сүйек тінінің матриксін құрайды. Коллаген синтезінің бұзылуы доминантты түрде тұқым қуалайтын «аяқталмаған остеогенез» ауруының негізінде жатыр, бұл кезде сүйек, тіс, тері, көздері («көгілдір» склералар) зақымданады. Болмашы жарақаттың өзінде көптеген гематомасыз сынықтар пайда болуымен сипатталады. № 3 есеп D жауабы. Науқаста фиброздық остеодистрофия (Реклингаузен ауруы). Қалқанша серік бездерінің аденомасы.
жүктеу/скачать 422 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
| |||||||||||||||