Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров

или симптомы шока появляются раньше кожных высыпаний, а также случаи с 
выраженными диспепсическими расстройствами.
Больные умирают от остановки сердца, реже дыхания (при сопутствующем 
отеке мозга).
На фоне лечения у части больных в течение шока доминируют проявления 
тромбогеморрагического синдрома, у других — шокового легкого или ОПН. У лиц 
пожилого возраста причиной летального исхода в поздние сроки становятся про­
грессирующая сердечная недостаточность (снижение сократительной способности 
миокарда по данным УЗИ), отек мозга с дислокацией, а также вторичные бактери­
альные пневмонии.
Картина крови у больных менингококкемией характеризуется резко выра­
женным нейтрофильным лейкоцитозом до 30-40 тыс. клеток в 1 мкл, сдвигом 
лейкоцитарной формулы влево, появлением в крови миелоцитов и промиело­
цитов, нередко отмечают умеренную тромбоцитопению. При тяжелых формах 
менингококкемии, осложненных шоком, лейкоцитоз часто отсутствует, возмож­
ны лейкопения и нейтропения, а также тромбоцитопения до 40-50 тыс. и ниже. 
Тромбоцитопения сочетается с резким снижением функциональной активности 
тромбоцитов. Лейкопения и тромбоцитопения — неблагоприятные прогностиче­
ские признаки.
Изменения в моче малохарактерны, однако в тяжелых случаях отмечают проте­
инурию, гематурию, снижение плотности. Изменения в системе гемостаза зависят 
от тяжести течения болезни. При неосложненных формах преобладает тенденция 
к гиперкоагуляции за счет повышения уровня фибриногена и угнетения фибрино- 
лиза. В тяжелых случаях развивается коагулопатия потребления с резким сниже­
нием уровня фибриногена, активности тромбоцитарных и плазменных факторов 
свертывания и появлением в крови продуктов деградации не только фибрина, но 
и фибриногена.
Изменения кислотно-основного состояния сводятся в тяжелых случаях к мета­
болическому ацидозу (при развитии шока — декомпенсированному), гипоксемии, 
уменьшению артериально-венозного соотношения по кислороду за счет шунтиро­
вания крови в малом круге. При развитии шока, как правило, наблюдают гипока- 
лиемию, которая при развитии ОПН сменяется гиперкалиемией, сочетающейся с 
повышением содержания креатинина.
При микроскопии мазка крови часто обнаруживают характерные диплококки, 
расположенные чаще внеклеточно, иногда скоплениями.
Менингит,
так же как и менингококкемия, начинается остро, но не столь бурно. 
Появляются познабливание, головная боль, температура в течение первых суток 
достигает 38,5-39,5 °С. Головная боль быстро усиливается и к концу суток ста­
новится труднопереносимой, приобретает распирающий характер. Она обычно 
бывает диффузной, но может локализоваться преимущественно в лобно-теменной 
или затылочной области. Головная боль усиливается при резких движениях, под 
воздействием яркого света и громких звуков. Несколько позже присоединяется 
тошнота, а затем рвота, часто «фонтаном». Одновременно появляется гипере­
стезия кожи конечностей, живота. Во второй половине суток или на второй день 
болезни при осмотре четко определяются менингеальные симптомы, которые 
могут сочетаться с симптомами натяжения (симптомы Нери, Ласега). Степень 
выраженности менингеального синдрома по мере развития менингита прогрес­
сирует. С 3-4-го дня болезни больные (особенно дети) занимают вынужденную 
менингеальную позу: на боку с запрокинутой головой и поджатыми к туловищу 
ногами (поза «легавой собаки»), У детей раннего возраста первыми симптома­
ми менингококкового менингита могут быть монотонный крик, отказ от еды, 
срыгивание, выбухание и прекращение пульсации родничка, симптом Лесажа 
(подвешивания), симптом «треножника». Со 2-х суток нарастает общемозговой
БА КТЕРИ АЛ ЬН Ы Е ИНФЕКЦИИ 
4 7 5
ГЛ
А
ВА
2
0

Р
А
З
Д
Е
Л
IV
4 7 6
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
синдром: заторможенность, сопор, психомоторное возбуждение. На 2-3-й дни 
также возможно появление очаговых симптомов: парезы черепных нервов (чаще 
лицевого и глазодвигательных), пирамидные знаки, иногда парезы конечностей, 
тазовые расстройства. Особенно серьезно развитие гнойного лабиринтита или 
кохлеарного неврита VIII пары черепных нервов. При этом появляется шум в ухе 
(ушах), затем сразу развивается нейро-сенсорная тугоухость (больные говорят 
«отключен слух»). Со стороны внутренних органов существенной патологии не 
отмечают. Возможны относительная брадикардия, повышение АД. особенно 
систолического.
Картина крови при менингококковом менингите аналогична таковой при 
менингококкемия, но лейкоцитоз менее выражен, в пределах 15-25 тыс. в 1 мкл. 
Изменения в моче отсутствуют. При исследовании кислотно-основного состоя­
ния отмечают тенденцию к респираторному алкалозу. Наиболее информативны 
изменения в СМЖ. При спинномозговой пункции жидкость уже с первых часов 
болезни вытекает под повышенным давлением, однако при частой рвоте возможна 
и ликворная гипотензия. Раньше всего отмечают повышение уровня глюкозы до
3,5-4,5 ммоль/л. В дальнейшем этот уровень падает, а на 3-4-й день глюкоза может 
не определяться. Далее в СМЖ при нормальном цитозе появляются нейтрофилы. 
В это время, фактически до развития воспаления, возбудитель можно обнаружить 
в субарахноидальном пространстве всеми доступными методами. Затем в течение 
нескольких часов СМЖ приобретает гнойный характер, становится мутной, ней­
трофилов содержит до 3—10 тыс. в 1 мкл (причем они составляют более 90% всех 
клеток), количество белка повышается до 1,5-6,0 г/л и более. Содержание лактата 
увеличивается до 10-25 ммоль/л. Становятся резко положительными осадочные 
пробы, pH СМЖ снижается до 7-7,1 (ацидоз). При исследовании СМЖ важно 
обращать внимание на наличие ксантохромии и примеси эритроцитов, указываю­
щих на субарахноидальное кровоизлияние на фоне менингита.
Наиболее частое осложнение менингококкового менингита — ОНГМ той или 
иной степени. Тяжелый, жизнеугрожающий ОНГМ с синдромом дислокации и 
ущемлением ствола мозга наблюдается у 10-20% больных генерализованной фор­
мой менингококковой инфекции. ОНГМ может развиться с первых часов болезни 
(молниеносная форма менингита), когда еще не сформировался гнойный экссудат 
в оболочках мозга, а у больных старше 70 лет с исходно сниженным мозговым 
кровотоком — до 3-5-го дня лечения.
Симптомы тяжелого прогрессирующего ОНГМ — спутанное сознание, психо­
моторное возбуждение с быстрым развитием комы, генерализованные клонико- 
тонические судороги.
Решающее диагностическое значение имеют нарушения дыхания: тахипноэ, 
аритмия (как по частоте, так и по глубине дыхательных движений), появление 
шумного паралитического дыхания с участием вспомогательных мышц при малой 
экскурсии диафрагмы. Подобный тип дыхания сопровождается нарастанием 
гипоксемии и гипокапнии, способствует угнетению дыхательного центра, гиповен­
тиляции нижних отделов легких, а в дальнейшем — развитию пневмонии. У части 
больных регистрируют дыхание типа Чейна-Стокса, затем наступает апноэ (сер­
дечная деятельность, как правило, сохраняется еще несколько минут). Довольно 
показательны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Брадикардию 
наблюдают редко, чаще тахиаритмию с быстрым изменением частоты сердечных 
сокращений в пределах 120-160 в минуту (в два раза чаще возрастной нормы). АД 
повышено за счет систолического до 140-180 мм рт.ст., нестабильно. У части боль­
ных, особенно у детей, наоборот, наблюдают выраженную гипотензию. Характерны 

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: