Клиническая классификация гепатита С

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
6 9 3
2. По длительности и цикличности течения:
❖ острое (до 3 мес);
❖ затяжное (более 3 мес);
❖ хроническое (более 6 мес).
3. Степень по тяжести:
❖ легкая;
❖ среднетяжелая;
❖ тяжелая;
❖ фульминантная (очень редко).
4. Осложнения:
❖ печеночная кома (очень редко).
5. Исходы:
❖ выздоровление;
❖ ХГС;
❖ цирроз печени;
❖ ГЦК.
Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от других парен­
теральных гепатитов. Преджелтушный период колеблется от нескольких дней до 
2 нед, у 20% больных отсутствует, и тогда первым симптомом болезни является 
желтуха. ОГС развивается постепенно, в преджелтушном периоде чаще преобла­
дает астеновегетативный синдром, выражающийся слабостью, быстрой утомляе­
мостью. Часто возникают диспепсические расстройства в виде снижения аппе­
тита, дискомфорта в правом подреберье, тошноты и рвоты. Существенно реже 
бывает артралгический синдром, может появляться кожный зуд. Желтушный 
период протекает значительно легче, чем при других парентеральных гепатитах. 
Ведущими симптомами острого периода являются такие симптомы, как слабость, 
снижение аппетита и дискомфорт в животе. Тошнота и кожный зуд встречаются 
у трети больных, головокружение и головная боль — у каждого пятого, рвота — у 
каждого десятого больного. Практически у каждого больного увеличена печень, 
у 20% больных — селезенка. Для ОГС характерны такие же изменения биохи­
мических показателей, как при других вирусных гепатитах: повышение уровня 
билирубина, значительное повышение активности АЛТ (более 10 норм). Нередко 
отмечается волнообразный характер гиперферментемии, что не сопровождается 
ухудшением самочувствия. В большинстве случаев уровень билирубина норма­
лизуется к 30-му дню после появления желтухи. Другие биохимические показате­
ли (осадочные пробы, уровень общего белка и белковых фракций, протромбина, 
холестерина, щелочной фосфатазы) обычно остаются в пределах нормы. Иногда 
регистрируется увеличение содержания ГГТ. В гемограмме при желтушной 
форме ОГС возможна тенденция к лейкопении, в моче обнаруживаются желчные 
пигменты.
ОГС протекает преимущественно в среднетяжелой форме, у 30% больных — 
легко. Возможно тяжелое течение болезни (редко), но фульминантный ОГС, при­
водящий в летальному исходу, встречается очень редко. При естественном течении 
инфекции 20-25% больных ОГС выздоравливают, у остальных 75-80% разви­
вается ХГС. О спонтанном выздоровлении можно говорить, если у пациента, не 
получавшего специфическую противовирусную терапию, на фоне хорошего само­
чувствия и нормальных размеров печени и селезенки определяются нормальные 
биохимические показатели крови, а в сыворотке крови не выявляется РНК ВГС 
не менее 2 лет после ОГС. Факторами, связанными со спонтанной элиминацией 
вируса, являются молодой возраст, женский пол и определенное сочетание генов 
главного комплекса гистосовместимости.
У 70-80% лиц, перенесших острую форму болезни, формируется хронический 
гепатит С, который является наиболее частым среди хронических ВГ. Формиро­

Р
А
З
Д
Е
Л
IV
вание ХГС может сопровождаться нормализацией клинико-биохимических пока­
зателей вслед за острым периодом, однако в последующем вновь появляется 
гиперферментемия и РНК ВГС в сыворотке крови. Большинство больных с био­
химическими признаками ХГС (70%) имеет благоприятное течение (слабовыра- 
женную или умеренную воспалительную активность в ткани печени и минимально 
выраженный фиброз). Отдаленный исход у этой группы пациентов пока неизве­
стен. 30% больных ХГС имеют прогрессирующее течение заболевания, у части из 
них (12,5% — за 20 лет, 20-30% — за 30 лет) формируется цирроз печени, деком­
пенсация которого может привести к летальному исходу. Декомпенсированный 
цирроз печени является показанием к трансплантации печени. У 70% больных 
причиной смерти является ГЦК, печеночно-клеточная недостаточность и крово­
течения. Для больных ХГС риск развития ГЦК через 20 лет после инфицирования 
составляет 1-5% . В большинстве случаев ГЦК возникает на фоне цирроза печени с 
частотой 1-4% в год, 5-летняя выживаемость больных с этой формой рака состав­
ляет менее 5%. В настоящее время заболевания печени, вызванные ВГС, являются 
ведущей причиной трансплантации печени в США. Независимыми факторами 
риска прогрессирования фиброза являются мужской пол, возраст на момент инфи­
цирования (прогрессирование происходит быстрее у пациентов, заразившихся 
в возрасте старше 40 лет), инфицирование другими вирусами (ВГВ, ВИЧ), еже­
дневное употребление более 40 г чистого этанола. Неблагоприятным фактором 
также является избыточный вес, вызывающий развитие стеатоза печени, который 
способствует более быстрому формированию фиброза. Вероятность прогрессиро­
вания болезни не ассоциируется с генотипом ВГС или вирусной нагрузкой.
Особенностью ХГС является латентное или малосимптомное течение, длитель­
ное время заболевание остается нераспознанным. Повышение активности АЛТ и 
ACT, выявление анти-ВГС и РНК ВГС в сыворотке крови в течение не менее 6 мес 
являются основными признаками ХГС. Чаще всего эта категория больных выяв­
ляется случайно, при обследовании перед оперативным вмешательством, при 
прохождении диспансеризации и т.д. Иногда пациенты попадают в поле зрения 
врача только при формировании цирроза печени или его декомпенсации.
Хроническая HCV-инфекция может сопровождаться нормальной активно­
стью АЛТ при повторных исследованиях в течение 6-12 мес, несмотря на про­
должающуюся репликацию РНК ВГС. Доля таких больных среди всех больных с 
хронической инфекцией составляет 20-40% . У части из этой категории больных 
(у 15-20% ) при проведении биопсии печени можно выявить выраженный фиброз 
(>F2). Скорость прогрессирования фиброза печени у больных с нормальной 
активностью АЛТ ниже, чем у пациентов с повышенной активностью. Однако про­
грессирование фиброза возможно у больных и с нормальной активностью АЛТ.
Внепеченочные проявления при НС-вирусной инфекции встречаются у 30-75%
больных, могут выступать на первый план в течение болезни и определять про­
гноз. Течение ХГС может сопровождаться такими иммуноопосредованными вне- 
печеночными проявлениями, как смешанная криоглобулинемия, красный плоский 
лишай, гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, ревматоидные симптомы. 
Показана роль ВГС в развитии В-клеточной лимфомы, идиопатической тромбо- 
цитопении, поражения эндокринных и экзокринных желез (прежде всего, вовле­
чение в патологический процесс слюнных и слезных желез, в том числе в рамках 
синдрома Шегрена), органа зрения, кожи, мышц, суставов, нервной системы и др.
ДИАГНОЗ
Клинические симптомы при ОГС у значительной части больных слабо выра­
жены и не специфичны, поэтому диагностировать ОГС возможно на только 
основании комплексной оценки полученных при динамическом наблюдении 
результатов, при наличии сочетания определенных факторов: данных эпидемио­
6 9 4
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
6 9 5
логического анамнеза в сроки, соответствующие инкубационному периоду, жел­
тухи, увеличения показателей билирубина, повышения уровня АЛТ более чем в 
10 раз и обязательном наличии маркеров ГС (анти-ВГС, РНК ВГС). Диагноз ОГС 
устанавливают в тех случаях, когда наряду с клинико-эпидемиологическими и 
биохимическими данными при первичном исследовании сыворотки крови обна­
руживают РНК ВГС при отсутствии антител к ВГС, которые появляются спустя
4 -6 и более недель от начала болезни. Использование тест-систем 
III 
поколения, 
значительно более чувствительных и специфичных, позволяет выявить анти- 
ВГС в сыворотке крови уже через 7-1 0 дней от начала желтухи. Анти-ВГС могут 
выявляться как при ОГС, так и при ХГС, причем анти-ВГС 

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: