Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
8 0 7
нарушений, изменения географической зоны проживания, гиперинсоляции и др. 
У пожилых людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу, рецидив инфек­
ции, вызванной вирусом ветряной оспы 
(Varicella-zoster virus),
протекает в форме 
опоясывающего герпеса. Субклинические рецидивы ЦМВИ чаще всего наблюдают 
у беременных и больных, получающих иммуносупрессивную терапию. В то же 
время инфекция, вызванная ЭБВ, рецидивирует крайне редко и только у больных 
с врожденным или приобретенным иммунодефицитом.
Клонирование герпесвирусов происходит по следующей схеме: спонтанная 
случайная адсорбция исходного «материнского» вируса на поверхности клетки- 
мишени, «раздевание вириона» — расщепление оболочки и капсида, инфильтра­
ция вирусной ДНК в ядро клетки-мишени, формирование и созревание «дочер­
них» вирионов путем почкования на ядерной мембране. Все эти превращения идут 
под управлением ферментных систем вируса. В процессе созревания «дочерних» 
вирионов их оболочки, капсиды и ДНК формируются из имеющихся внутри 
инфицированной клетки аминокислот, белков, липопротеидов и нуклеозидов. Эти 
молекулы поступают в инфицированную клетку из межклеточного пространства 
по мере истощения внутриклеточных резервов. Первая генерация «дочерних» 
герпесвирусов начинает поступать в межклеточные пространства, кровь, лимфу 
и другие биологические среды примерно через 18 ч. В свободном состоянии 
герпесвирусы находятся в течение весьма непродолжительного периода (от 1 до 
4 ч) — именно такова типичная продолжительность периода острой интоксикации 
при герпесвирусных инфекциях. Срок жизни каждой генерации образовавшихся и 
адсорбированных герпесвирусов в среднем составляет 3 сут.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина инфекции, вызванной ВПГ, вирусом ветряной оспы 
(Varicella-zoster virus),
ЭБВ и ЦМВ, вирусом герпеса человека 6, 7, 8 типа изложена 
в соответствующих главах руководства.
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики герпетических инфекций на практике применяют методы 
ИФА, метод иммунофлюоресцирующих антител, ИБ, ПЦР, электронную микро­
скопию.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение герпетических инфекций остается сложной задачей. Длительный 
хронический процесс приводит к негативной иммунной перестройке организма: 
развитию вторичной иммунной недостаточности, угнетению реакций клеточного 
иммунитета, снижению неспецифической защиты организма, выражающейся в 
снижении способности лейкоцитов продуцировать а - и у-ИФН, гипоиммуногло- 
булинемии, сенсибилизации к антигенам вируса. Учитывая этиологию, патогенез, 
клиническую симптоматику, для терапии герпетических заболеваний были пред­
ложены многочисленные препараты этиотропного и иммунокорригирующего 
действия, которые подразделяют на три группы по механизму действия (см. главу 
«Противовирусные препараты»),
21.11.1. Герпетическая инфекция
ГИ (простой герпес, 
herpes simplex) —
широко распространенная антропонозная 
вирусная болезнь с преимущественно контактным механизмом передачи возбуди­
теля, характеризующаяся поражением кожи, слизистых, глаз, нервной системы и 
хроническим рецидивирующим течением.
ГЛ
А
ВА
2
1

Р
А
З
Д
Е
Л
IV
КОДЫ ПО МКБ-10
ВОО.О Герпетическая экзема.
В00.1 Герпетический везикулярный дерматит.
В00.2 Герпетический вирусный гингивостоматит и фарингостоматит.
В00.3 Герпетический вирусный менингит (G02.0*).
В00.4 Герпетический вирусный энцефалит (G05.1*).
В00.5 Герпетическая вирусная болезнь глаз.
В00.7 Диссеминированная герпетическая вирусная болезнь.
В00.8 Другие формы герпетической вирусной инфекции.
В00.9 Герпетическая вирусная инфекция неуточненная.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель — ВПГ типа 1 и 2 (вирус герпеса человека типа 1 и 2). семейства 
Herpesviridae,
подсемейства 
Alphaherpesviruses,
рода 
Simplexvirus.
Согласно так­
сономии, ВПГ имеет криптограмму: D /2:92-102/8.5:Se/S:V/O. Размер вируса 
120-150 нм. Геном ВПГ представлен двуспиральной линейной ДНК, молекуляр­
ная масса около 100 Да. Капсид имеет икосадельтаэдрическую форму и состоит 
из 162 капсомеров. Репликация вируса и сборка нуклеокапсидов происходят в 
ядре инфицированной клетки. Вирус обладает выраженным цитопатическим 
действием, вызывая гибель пораженных клеток, однако проникновение ВПГ 
в некоторые клетки (в частности нейроны) не сопровождается репликацией 
вируса и гибелью клетки. Клетка оказывает на вирусный геном угнетающее 
влияние, приводя его в латентное состояние, когда существование вируса совме­
стимо с ее нормальной активностью. Через какое-то время может произойти 
активация вирусного генома с последующей репликацией вируса, в некоторых 
случаях вновь могут появляться герпетические высыпания, что свидетельствует 
о реактивации и переходе латентной формы инфекции в манифестную. Геномы 
ВПГ-1 и ВПГ-2 на 50% гомологичны. Оба вируса могут вызывать поражения 
кожи, внутренних органов, нервной системы, гениталий. Однако ВПГ-2 вызы­
вает поражения гениталий значительно чаще. Есть данные, свидетельствующие 
о возможности мутации ВПГ с приобретением новых антигенных свойств. ВПГ 
устойчив к высушиванию, замораживанию, при температуре 5 0-5 2 °С инак­
тивируется в течение 30 мин. Липопротеидная оболочка вируса растворяется 
под действием спиртов и кислот. Обычные дезинфицирующие средства суще­
ственного влияния на ВПГ не оказывают. Ультрафиолетовое облучение быстро 
инактивирует вирус.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ГИ распространена повсеместно. Антитела к ВПГ обнаруживают более чем у 
90% населения в возрасте старше 40 лет. Эпидемиология ГИ, вызванной вирусами 
ВПГ-1 и ВПГ-2, различна. Первичное инфицирование ВПГ-1 происходит в первые 
годы жизни (от 6 мес до 3 лет), чаще всего проявляется везикулезным стомати­
том.
Антитела к ВПГ-2 обнаруживают, как правило, у лиц. достигших половой зре­
лости. Наличие антител и их титр коррелирую! с половой активностью У 30% 
лиц, имеющих антитела к ВПГ-2, в анамнезе есть указания на перенесенную или 
текущую инфекцию половых органов, сопровождаемую высыпаниями
По данным ВОЗ, в мире вирусом ВПГ-1 инфицированы ОКОЛО ч ? млрд человек 
в возрасте до 50 лет (67% населения), вирусом ВПГ 2 
около 41? млн человек в 
возрасте от 15 до 49 лет (11%). Заражение НИГ 2 увеличнваеі риск зажжении и 
передачи ВИЧ. Распространенность инфекции наивысшая в Африке 

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: