Russian journal of anaesthesiology and reanimatology 2, 2019 Клинические рекомендации фар
Таблица 1. Изменения в системе гемостаза во время беременности
жүктеу/скачать 0,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Anestesiolog 2019 02 005
Оқулық Клиникаға кіріспе, 32, 34 тарих, Skleroz 2012 Nv9 005, Otorino 2014 03 041, TA 2013 11 073, Nv 2017 08 085, 2 основных дока гинек
- Бұл бет үшін навигация:
- Таблица 2. Уровень факторов свертывания крови, необходимый для обеспечения эффективного гемостаза
| Таблица 1.
Изменения в системе гемостаза во время беременности Компонент Вне беременности Во время беременности Фибриноген, мг/л 2,0—4,5 4,0—6,5 Тромбоциты 150—350 · 10 9 Не изменяются Фактор II, % 75—125 100—125 Фактор V, % 75—125 100—150 Фактор VII, % 75—125 150—250 Фактор VIII, % 75—150 200—500 Фактор IX, % 75—125 100—150 Фактор X, % 75—125 150—250 Фактор XII, % 75—125 100—200 Фактор XIII, % 75—125 35—75 D-димер, мг/л Менее 0,5 0,13—1,7 Тканевый активатор плазминогена (TPA), мкг/л 1,6—13 3,3—9,2 Ингибиторы активатора плазминогена 1, 2 (PAI-1, PAI- 2), % 100 Увеличиваются Фактор Виллебранда, % 100 Увеличивается Протеин S, % 100 Уменьшается Протеин С, % 100 Не изменяется Антитромбин III, % 80—130 Не изменяется Таблица 2. Уровень факторов свертывания крови, необходимый для обеспечения эффективного гемостаза Фактор Компонент Количество в 1 мл крови (активность) Достаточный для гемостаза минимум Период полужизни, ч I Фибриноген, мг 300 (170—450) 50 100 II Протромбин, мкг/% 200/70—130 80/40 72—96 III Тромбопластин — — — IV Ионы Са++, ммоль/л 0,8—1,32 — — V АС-глобулин, мкг/% 25/80—110 2,5—4/10—15 12—15 VII Проконвертин, мкг/% 2/70—130 0,2/10 2—6 VIII Антигемофильный глобулин, мкг/% 50/80—120 5—7/10—15 ? IX Кристмас-фактор, мкг/% 3—4/70—130 4—6/20—30 20—30 X фактор Стюарта—Прауэра, протромбиназа, мкг/% 6—8/70—140 0,15/20 20—40 XI Предшественник тромбопластина, мкг/% 7/70—130 15/15—20 10—20 XII Фактор Хагеманна, мкг 40 Не установлено 50—70 XIII Фибриназа, фибринстабилизирующий фактор, % Не установлено 10 100 Клинические рекомендации ФАР FAR Clinical Recommendations 8 АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ 2, 2019 ровая дистрофия печени), или применением антикоагулян- тов и дезагрегантов. Тем не менее как причина исходная коагулопатия в структуре этиологических факторов аку- шерских кровотечений не превышает 1,5% [23, 24]. В настоящее время ДВС-синдром рассматривает- ся только как острая патология, а этиологическими факто- рами — только критические состояния (табл. 3) [3, 25—29]. Выраженная активация свертывающего потенциала крови (шок, гипоксия, ацидоз и т.д.) приводит к потребле- нию тромбоцитов и факторов свертывания крови, истоще- нию системы физиологических антикоагулянтов и фибри- нолитической системы. Наиболее частые причины остро- го ДВС-синдрома [1]: — инфекция — грамотрицательный септический шок, риккетсия; — грамположительные бактерии, грибы, вирусы, ма- лярия; — гемотрансфузионные осложнения — несовмести- мость по АВО; — острый панкреатит; — септический аборт, эмболия амниотической жид- костью; — острая лейкемия; — травма головного мозга; — травма и повреждение с размозжением тканей; — ожоги; — гипотермия/гипертермия;. — жировая эмболия; — сосудистые опухоли; — яд змеи;. — реакция отторжения трансплантата. Большинство критических состояний, сопровожда- ющихся ДВС-синдромом, связаны не с кровотечением, а с полиорганной недостаточностью с патоморфологиче- ским проявлением в виде тромбоза в зоне микроциркуляции. ДВС-синдром (тромботическая форма) лежит в основе раз- вития необратимости при большинстве критических состо- яний (например, септический шок, тромботическая микро- ангиопатия, АФС, ТТП) (рис. 1) [27, 30—36]. В литературе термин «ДВС-синдром» все чаще приме- няется для характеристики именно тромботического сцена- рия развития критического состояния, а термин «коагулопа- тия» — для геморрагической формы, но и «ДВС-синдром» при кровопотере также продолжает использоваться. Этиологический фактор для коагулопатии — это врожденный и/или приобретенный дефицит тромбоци- тов и/или факторов свертывания, действие ингибиторов или дезагрегантов и антикоагулянтов, активация фибри- нолиза и наличие критического состояния как триггера не обязательно. В отличие от ДВС-синдрома коагулопа- тии нет в МКБ-10, и она тесно связана с основной патоло- гией. В подавляющем большинстве случаев — это массив- ная кровопотеря и как следствие ее интенсивной терапии плазмозаменителями — разведение (дилюция) оставших- ся факторов крови с развитием «дилюционной коагуло- патии» [37—40]. Этот механизм развития нарушений гемостаза при мас- сивной кровопотере любой этиологии послужил основани- ем для рекомендации ограничивать и контролировать ин- фузию растворов в протоколах «Контроль за реанимаци- ей»: проблемы с гемостазом возникают при введении более 3500 мл плазмозаменителей [40—44]. Микротромбоз и полиорганная недостаточность изна- чально отсутствуют, и для их развития требуются дополни- тельные факторы: длительный шок, централизация крово- обращения, гипоксия, ацидоз, гипотермия, гемолиз и т.д. При условии своевременного эффективного хирургиче- ского гемостаза простое замещение компонентов сверты- вающей системы (тромбоциты, плазменные факторы), как правило, обеспечивает коррекцию коагулопатии без разви- тия полиорганной недостаточности. К развитию коагулопатического кровотечения также приводит потребление и критическое снижение компо- нентов свертывающей системы крови при ДВС-синдроме. В остром периоде кровопотери невозможно различить ДВС-синдром и коагулопатию по клиническим и лабора- торным признакам, но это практически мало влияет на так- тику интенсивной терапии жүктеу/скачать 0,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|