С. В. Кожанова Жалпы иммунология



Pdf көрінісі
бет67/314
Дата16.10.2023
өлшемі19,87 Mb.
#185815
1   ...   63   64   65   66   67   68   69   70   ...   314
Байланысты:
Жалпы иммунология оқулық
Турғунбаева Дария 6-тапсырма, Тәжірибелік тапсырма Сұлтан Жансая, Анықталған интеграл пр, 6 дәріс. Кәсіпорын экономикасы, 12052023 zhusupbekova, УПАКОВКА ГЛС метода, 784
МК-ЖАСУШАЛАР
А
'К-жасушалар
— бұл табиғи киллер жасушалар (ағыл. 
МаГигаІ кіііег
сеіһ),
Т-, В- тобына жатпайтын ірі гранулалы лимфоциттер. Олар 
Т-лимфоциттердін ізашары 
ИЛ-15
әсерінен дамиды. ИЛ-15 ІМК-жа- 
сушалардын дамуы үшін маңызды цитокин болып табылады. ИЛ-7 
бірге өмір сүру қабілетін жақсартады.
N К-жасушалардын көп бөлігі қанайналымда жүреді, олар жал- 
пы кандағы лимфоциттердің 5-15% кұрайды. ІМК-жасушалар барлык


138
II Бөлім. Туа біткен иммунитет
мүшелерде болады, бауыр, көк бауыр, өкпе, эндометрий, лимфа 
түйіндерде және т.б. ІМК-жасушалар бетінде дифференциялаушы ан- 
тиген СӘ56 болады. КК-жасушаларда С056 Ч 6' баска, І§С арна,тған 
Ғс-реиептор болады, осының аркасында антидене тәуелді жасушалык 
цитотоксикатыкка (
АТЖЦТ)
катысады. МК-жасушалардын грану- 
ласында 
перфорин
және 
грензимдер
болады, онымен катар ТЫҒ-а 
синтездейді, осы медиаторлардын аркасында нысана жасушанын 
апоптозына алып келеді. 
Арнайы емес цитотоксика лық эсерімен ІУК-
жасушалар нысана жасушага алташқы кездесуінсіз жэне антигентәуелді
дамуынсыз апоптозга экеледі жэне осынысымен журе пайда болтан им-
мунитеттен ерекшеленеді.
КК-жасушаіар туа біткен иммунитет жасушаларына жата-
ды
, олар иммундык жауаптын ерте фазасына катысып, вирустарға, 
бактерияларға және ісік жасушаларына арнайы емес цитотоксикалык 
әсер етеді. 
№К-жасушалар зерде жасушаларды тузбейді жэне клондық
структурасы болмайды.
N К-жасушалардың активтенуі паттерн- 
аныктаушы рецептормен жүзеге асады және көптеген цитокиндердін 
әсерінде патогенді таниды. Активтенген N К-жасушалар бірнеше цито- 
кин синтездейді, сонын ішінде, кабынулык Т ^ Ғ - а және ИЛ-32 және 
кабынуға карсы ИЛ-26. 
N К-жасушалардың эсер етуінде ІҒЫ-у маңызы
зор,
ол тек вирустардың репликациясын тоқтатып кана коймай, со- 
нымен катар 
ИЛ-12 бірге Т-хелпер 1 -дің дифференциялануына қатысып,
адаптивті иммунитетке де әсер етеді. Ол туа біткен барлык 
макрофаг/
моноциттердің кушті стимулдаушысы болып табылады.
ИК-жасушалардың негізгі танушы рецепторлары (КІК — кіііег сеіі
Ір-Ііке Кесеріоп) —
туа біткен иммунитеттің, паттерн рецепторларынын 
бір түрі. Олар Т- және В-лимфоциттер секілді тек накты антигенге ғана 
арналмаған, жалпы түрі өзгерген кұрылымдарды танып жояды, мыса- 
лы МНС I класы жок катерлі ісік жасушаларын, сай емес антигендік 
кұрылымды, стрессорлык нәруыздарды, некрозданған не апоптозға 
ұшыраған жасушаларды бұзады.
ИК-жасушалардың КІК-рецепторлары белсендіруші жэне ингиби-
торлаушы болып бөлінеді.
Екі рецептордын үйлесімді жұмысы N К- 
жасушалардың калыпты жасушаларға шабуылын жасатпай, ал нысана- 
жасушаларға арнайы емес цитотоксикалык әсерін бағыттайды.
ИК-жасушаларда Толл-тэрізді рецептордың көп турі болады
(ТЬКІ, 
ТЬК.3, ТЬК4, ТЬКб, ТЬКб, ТЬК8, ТЬК9) — солардын аркасында 
бактерия, вирусты, апоптозға ұшыраған жасушаларды жояды. Осы 
рецепторлардын аркасында көптеген механизмдер активтеніп, туа


9-Тарау. Туа біткен иммунитет жүйесінің жасушалары және оның қызметтері
139
пайда болған иммунитетте патогендерден және ісіктерден корғауда 
мынызды рөл аткарады.
МК-жасушаларда келесі цитокиндерге арналған рецепторлар бо- 
лады: 
ШҒ-\і,
/АҒ-а, 
ИЛІ2, ИЛ2, ИЛ7, ИЛ15 және т.б. ИЛ12
(магро- 
фаг және дендритті жасушалармен синтезделеді) ІМК жасушалар тиісті 
рецептормен байланысып ІҒТЧ-ү синтезін стимулдайды, олардын 
көптеген функциялары солай реттеледі.
ИЛ2К-
мен 
белсенгенде 
МК-жасушалардың 
пролиферациясы 
және арнайы емес цитотоксикалык әсері үдейді. Сондыктан іп 
уііго
жағдайында ИЛ2 стимулденген ІМК-жасушалар (ЛАК — лимфокин- 
мен белсендірілген киллерлер) кейбір катерлі ісік ауруларын емдегенде 
колданылады.
Осылайша, 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   63   64   65   66   67   68   69   70   ...   314




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет