С. В. Кожанова Жалпы иммунология



Pdf көрінісі
бет64/314
Дата16.10.2023
өлшемі19,87 Mb.
#185815
1   ...   60   61   62   63   64   65   66   67   ...   314
Байланысты:
Жалпы иммунология оқулық
Турғунбаева Дария 6-тапсырма, Тәжірибелік тапсырма Сұлтан Жансая, Анықталған интеграл пр, 6 дәріс. Кәсіпорын экономикасы, 12052023 zhusupbekova, УПАКОВКА ГЛС метода, 784
ферменттердің көмегімен гидролизі журеді.
Фагоцитоз — 
фагоңиттер
деп аталатын, арнайы жасушалар аркылы 
жүреді. Оларға бірінші кезекте 
маманданған фагоңиттер
деп атала- 
тын 
неитрофилдер, моноңиттер, тіндік макрофагтар және дендритті
жасушалар
жатады. Баска жасушалар да, мысалы, эозинофилдер және 
В-лимфоциттер фагоцитоздык кабілетке ие.
Фагоңитоз туа біткен иммунитеттің маңызды эффекторлы
механизмі болып табылады.
Оның көмегімен көптеген патогендер (бак- 
терия, вирус, саныраукұлактар және т.б.) жұтылады және жойылады. 
Саныраукұлак пен бактериялар, сонымен катар вирусты бөлшектер 
тиісті фагоцит рецепторлардың көмегімен жаксы байланысады және 
жеңіл фагоцитозға ұшырайды. Фагоциттін ішінде патогеннін гидролизі 
жүреді. Олардын өнімдері кұрамындаберілген патогенге карсы корғаныс 
үдерісін белсендіретін және жасушаішілік Толл-тәрізді және N 0 0 -
рецепторлармен танылатын ПАМК (патогенмен ассоциацияланған 
молекулалы кұрылымдар) молекулалары болады.
Нейтрофилдер организмге енген патогенді фагоңитоздайтын алғашқы
жасушалар болғандықтан, олардың туа біткен инфекңияға қарсы
иммунитеттегі маңызы өте улкен.
Фагоцитоз тек кана жұкпаларға карсы корғаныста ғана емес, со- 
нымен бірге организмдегі закымдалған, ескірген және өлген жасуша- 
лар мен олардын фрагменттерін жоюда да манызды роль аткарады. 
Фагоцитоздын көмегімен апоптоз нәтижесінде өлген, цитотоксикалык 
лимфоциттер бұзған, комплемент лизиске ұшыраткан бөтен текті жасу- 
шалар мен аутоиммунды үдерісте закымдалған жасушалар жойылады. 
Аутоиммунды және аллергиялык үдерістер дамуынын алдын алуда им- 
мунды кешендердін фагоцитозы маңызды рөл аткарады. Фагоцитоздын 
рөлі регенерация үдерісінде және организмнін гомеостазын сактауда да 
өте үлкен.
Фагоңитоз — антигендерді
Т-лимфоциттер тану үшін жүргізілетін 
жасушаішілік өңдеу мен таныстырудың бірінші және міндетті кезеңі.
Ал Т-лимфоциттер адаптивті иммунды жауап индукциясынын негізі 
болып табылады. Сондыктан иммунды жүйенің негізгі антигентаны-


132
II Бөлім, Туа біткен иммунитет
стырушы жасушалары (моноциттер/макрофагтар және дендритті жасу- 
шалар) маманданған фагоциттер болып табылады.
Фагоцитоздың көмегімен организмнен апоптозға үшыраған жасуша-
лар жойылады.
Апоптозды жасушалар және олардын фрагменттерінін 
кұрамында тек апоптозды жасушаларға тән мембрана байланыстырғыш 
косылыстар бар. Сонымен катар олар фосфотидилсерин және лизо- 
фосфтидил кышкылы (ЛФК) сиякты ерігіш косылыстар да бөледі. 
Бұл косылыстар фагоциттердін рецепторларына әсер ету аркылы 
қабынудың дамуын туғызбайды, тек фагоңитоз удерісін стимулдай-
ды.
Бұл рецепторлардын ішінде фосфотидилсеринге арналған рецеп- 
торлар, ЛФК, әр түрлі скавенджер-рецепторлар және опсониндерге 
(коллектиндерге, пентраксиндерге, комплементтің С ія және іСЗЬ 
нәруыздарына) арналған рецепторлар бар.
Микробтардың фагоцитозы жоғары токсикалык оттектің активті 
формалары мен азот тотығынын өндірілуімен, сонымен катар кабынуға 
карсы цитокиндер мен хемокиндердін өндірілуімен жүреді, ал 
жұктырылмаған апоптоз жасушаларының фагоцитозы кабынуға карсы 
медиаторлардың, соның ішінде ТОҒ-|3, ИЛ-10, ПГЕ2 өндірілуімен 
жүреді.
Кабыну және кабынуға карсы жауап дамуы бөлшектер жұтылуын 
белсендіретін фагоцитарлы рецепторлар аркылы түсетін белгілерге бай- 
ланысты болады, бұдан баска бұл бөлшектерде паттерн-танушы рецеп- 
торлармен (жасушаішілік ТЬК және N 0 0 - рецепторлар) байланысуға 
қажетті лигандалардың болуына байланысты болады. Фагоцитоздалған 
патогендерде көбіне ПАМК болады, олар айтылған рецепторлармен 
байланысып, фагоцитоздаушы жасушада кабынудын біркатар ме- 
диаторлар бөлуін белсендіреді. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   60   61   62   63   64   65   66   67   ...   314




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет