Сборник оценочных средств с эталонами ответов для студентов медицинских вузов, обучающихся по специальности
ГЕМАТОЛОГИЯ ТеСТОВЫЕ задания (для самоподготовки) В
жүктеу/скачать 1,62 Mb.
|
Pediatria sb otsenochnykh sredstv s etalonami otvetov dlya studentov med vuzov obuchayuschikhsya po sp
| ГЕМАТОЛОГИЯ
ТеСТОВЫЕ задания (для самоподготовки) Выберите один правильный ответ Для железодефицитной анемии (ЖДА) не характерно СНИжение гемоглобина цветового показателя количества эритроцитов количества ретикулоцитов сывороточного железа следующее понятие, из перечисленных ниже, верно при оценке ЖДА болезнь синдром симптом воспаление поражение Наиболее частой причиной ЖДА у детей старшего возраста является глистная инвазия нарушение всасывания железа хроническая кровопотеря авитаминоз недостаточное поступление железа с пищей Для диагностики ЖДА наиболее важно наличие гипохромной анемии наличие источника кровопотери снижение сывороточного железа снижение железосвязывающей способности симптомы сидеропении морфологический признак эритроцитов не характерный для ЖДА анизоцитоз пойкилоцитоз гипохромия микроцитоз сфероцитоз на регенерацию красной крови указывает следующий показатель количество лейкоцитов количество тромбоцитов количество лимфоцитов СОЭ количество ретикулоцитов для ЖДА не характерЕНо бледность извращение вкуса тусклые волосы ломкость и слоистость ногтевых пластинок геморрагии на коже Препараты железа следует запивать водой молоком соком чаем сиропом Суточная доза препарата при лечении ЖДА препаратами 3-х валентного железа СОСТАВЛЯЕТ 1-2 мг/кг 3 мг/кг 5 мг/кг 6-8 мг/кг 10 мг/кг следующий показатель отражает запасной пул железа в организме билирубин ферритин сывороточное железо общий белок ОЖСС Дефицит следующего из нижеперечисленных факторов вызывает развитие ЖДА белковый железа витамина В12 фолатов витамина С для ЖДА характерны микроциты макроциты овалоциты микросфероциты все указанные При следующем пищевом рационе мало вероятно развитие ЖДА молочном мучном молочно-вегетарианском вегетарианском мясном Наиболее вероятной причиной ЖДА у детей 1-го года жизни, является хроническая кровопотеря алиментарный фактор глистная инвазия авитаминоз травмы симптом, не соответствующий наследственной гипопластической анемии Фанкони массо-ростовая гипотрофия бледность с рождения кровотечение в суставы уродства скелета и внутренних органов гипер- депигментация для аутоиммунной гемолитической анемии не характерна желтуха боль в животе увеличение селезенки темная моча жидкий стул следующее из нижеперечисленного не является осложнением наследственной гемолитической анемии Минковского-Шоффара камни желчного пузыря геморрагический синдром билирубиновая энцефалопатия апластический криз сердечная недостаточность Определение СЛЕДУЮЩЕГО показателя крови подтверждает диагноз гемолитической анемии гематокрит количество лейкоцитов белковые фракции прямая фракция билирубина непрямая фракция билирубина Для анемии Минковского-Шоффара ХАРАКТЕРЕН микросфероцитоз макроцитоз овалоцитоз микроцитоз шизоцитоз Симптом, присущий только ЖДА гипоксия панцитопения желтушность кожи и слизистых сидеропения астения Тип наследования анемии Минковского-Шоффара аутосомно-рецессивный аутосомно-доминантный доминантный, сцепленный с Х-хромосомой рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой Наиболее эффективным методом лечения анемии Минковского-Шоффрара являются кортикостероиды переливание крови ферротерапия спленэктомия витаминотерапия Для анемии Минковского-Шоффара характерна СЛЕДУЮЩАЯ триада симптомов анемия, спленомегалия, желтуха анемия, спленомегалия, расстройства стула анемия, желтуха, гепатомегалия анемия, сидеропения, желтуха анемия, отеки, желтуха Для В-12 дефицитной анемии характерны сЛЕДУЮЩИЕ изменения в анализах крови лейкоцитоз, лимфоцитоз макроцитоз, гиперсегментация ядер нейтрофилов микроцитоз, гипохромия увеличение показателей билирубина увеличение ОЖСС К препаратам трехвалентного железа относится гемофер сорбифер тотема фенюльс феррум лек Первичным источником образования лейкозных клеток является лимфатические узлы костный мозг ЦНС селезёнка печень Острые и хронические лейкозы отличаются друг От друга длительностью заболевания остротой клинических проявлений степенью дифференцировки опухолевых клеток выраженностью дебюта заболевания Патогенез тромбоцитопении при остром лейкозе обусловлен угнетением мегакариоцитарного ростка недостаточной функцией тромбоцитов повышенным разрушением тромбоцитов побочным действием цитостатических препаратов аутоиммунным процессом Диагноз острого лейкоза не вызывает сомнений при появлении бластных клеток в гемограмме тотальном бластозе в костном мозге анемическом и геморрагическом синдроме угнетении всех ростков кроветворения в костном мозге гепатоспленомегалии Индукция ремиссии острого лейкоза включает в себя применение глюкокортикоидов полихимиотерапии лучевой терапии глюкортикоидов+полихимиотерапии глюкокортикоидов+полихимиотерапии+лучевой терапии Костномозговая ремиссия острого лейкоза подтверждается при наличии в костном мозге менее 25% бластов менее 5% бластов отсутствием бластов снижением количества бластов на 50% по сравнению с исходными показателями Субстратом опухоли при хроническом лейкозе являются зрелые клети незрелые клетки клетки в стадии деления стволовые клетки клетки лимфатических узлов Наиболее часто в клинической картине при взрослом типе хронического миелолейкоза встречается геморрагический синдром увеличение лимфатических узлов увеличение селезенки увеличение печени лихорадка Для взрослого типа хронического миелолейкоза характерно следующее изменение хромосомного набора трисомия 21 моносомия 7 транслокация (9, 21) транслокация (4, 11) гиперплоидия Диагноз острого лейкоза может быть выставлен при наличии в костном мозге более 25 % бластных клеток 15% бластных клеток 10% бластных клеток 5% бластных клеток 50% бластных клеток Обязательным в диагностике лейкоза является костно-мозговая пункция трепанобиопсия подвздошной кости биопсия лимфатического узла гепатобиопсия гемограмма периферической крови Определяющими в диагностике острого миелобластного лейкоза являются следующие цитохимические реакции в бластных клетках положительная реакция с миелопероксидазой гранулярное распределение гликогена отрицательная реакция с суданом диффузное распределение гликогена Для лечения острого лейкоза применяется миелосан гливек 6-меркаптопурин интерферон циклоспорин При экстрамедуллярном рецидиве острого лейкоза поражаются лимфатические узлы ЦНС печень костный мозг селезенка следующий синдром не характерен для лейкемии интоксикационный геморрагический гиперпластический иммунодефицитный сидеропенический следующий симптом не соответствует клинической картине лейкоза бледность геморрагический синдром дизурические расстройства желтуха кожный зуд Со следующим заболеванием не следует проводить дифФЕРЕНЦИАЛЬНУЮ диагностику лейкоза лимфогранулематоз апластическая анемия лейкемоидная реакция гемофилия инфекционный мононуклеоз следующий симптом не характерен для цитостатической болезни стоматит боль в костях ангина геморрагический синдром гепатомегалия следующий симптом не характерен для поражения нервной системы при лейкозе головная боль рвота кожный зуд судороги параличи следующая из перечисленных теорий лейкогенеза является сомнительной клоновая онкогенная генетическая теория апоптоза клеточный субстрат при остром Лейкозе ПРЕДСТАВЛЕН бластными клетками промежуточными формами зрелыми клетками стволовыми клетками ретикулоцитами СЛЕДУЮЩИЕ методы лечения не применяются при хроническом лейкозе трансплантация костного мозга лучевая терапия химиотерапия трансплантация стволовых клеток феномен ”лейкемического зияния” выражен при хроническом лейкозе остром лейкозе апластической анемии идиопатической тромбоцитопении гемолитической анемии орган, не являющийся внекостномозговым очагом ЛЕЙКЕМИЧЕСКОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ печень мозговые оболочки кожа поджелудочная железа периферические лимфоузлы следующий период не выделяют в клинике хронического лейкоза фаза акселерации обострение период хронического течения бластный криз терминальный жүктеу/скачать 1,62 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|