282
2.
Видалення отрути з ділянок, на яких можливе її всмоктування (обробка шкіри та слизових
оболонок, промивання шлунка, очисна клізма).
3.
Антидот на терапія.
4.
Уведення фармакологічних антагоністів.
5.
Стимуляція ендогенної детоксикації.
6.
Стимуляція якнайшвидшої елімінації отрути та її метаболітів ( гемодіаліз, форсований діурез,
ентеро- і гемосорбція, плазмоферез).
7.
Симптоматична
корекція розладів, що вже маються.
Профілактиктичні заходи полягають у систематичному контролюванні рівня певних речовин у
навколишньому середовищі, дотриманні правил техніки безпеки під час контакту з небезпечними для
здоров’я речовинами на виробництві і вдома; проведенні регулярних і своєчасних медичних оглядів
працівників, які постійно мають справу з токсичними речовинами; інформування населення з приводу
можливої небезпеки для здоров’я.
Отруєння ртуттю.
Патогенез:
при проходженні металевої ртуті через травний канал вона проходить транзитно і
не спричиняє отруєння; якщо ж відбулося вдихання парів ртуті (інгаляційний шлях), остання
потрапляє до легень, що призводить до
накопичення її у крові, у якій вона протягом певного часу
перебуває у незміненому вигляді. Поступово метал утворює
сполуки з білками крові, які частково
виділяються з сечею,
через кишківник, з біологічними секретами.
Значна кількість ртуті альбумінату депонується у паренхіматозних органах, головному мозку,
підкіркових ядрах, ділянках середнього мозку; подразнюються судинні сплетення і власне кора півкуль
ГМ (адже ртуть здатна циркулювати у СМР). Значну роль у патогенезі відведено розладам
нейропептидного обміну, порушенню процесів окисного фосфорилювання у мітохондріях нейронів.
Патоморфологія
: серед гістологічних змін –
вогнищева деструкція кори, підкіркових ядер,
таламуса, стовбура головного мозку. Найтяжчими є зміни в ділянці гіпокампа, у моторних
центрах,судинній системі.
Достарыңызбен бөлісу: 
