Механизмы развития нейтропений

117 
клеток
-
предшественников миелопоэза цитостатическими
препаратами или 
антителами
, 
при дефиците веществ, необходимых для образования и созревания 
клеток (дефицит витамина В
12
и фолиевой кислоты, железа, белка, 
пиридоксина). 
2.
Замедление выхода нейтрофилов из костного мозга в кровь. Этот вид 
нейтропении может быть обусловлен снижением двигательной активности 
нейтрофилов
(«синдром ленивых лейкоцитов»
), 
уменьшением содержания в них 
гликогена, 
подавлением 
подвижности 
нейтрофилов 
продуктами 
жизнедеятельности 
вирулентных 
микроорганизмов, 
лекарственными 
препаратами. 
3.
Уменьшение времени циркуляции нейтрофилов в сосудистом русле. В 
основе данной
нейтропении
лежит деструкция
гранулоцитов антителами или 
иммунными комплексами, а также их морфологическая или функциональная 
неполноценность при В
12
-
(фолиево)
-
дефицитной анемии,
болезни Чедиака
-
Хигаси. При этом наблюдается активная реакция костного мозга, 
проявляющаяся в усиленной продукции промиелоцитарных и миелоцитарных 
клеток. 
4.
Перераспределение нейтрофилов внутри сосудистого русла.
Этот вид 
относится к группе ложных или псевдолейкопений, связанных с дефектом 
распределения гранулоцитов в сосудистом русле. Наблюдается у спортсменов, 
при массивных воспалительных процессах
и
перегревании. Характерной 
особенностью является отсутствие изменений в клеточном составе 
миелограммы.


жүктеу/скачать 4,34 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: