Грейвс ауруы (ГА, Базедов ауруы, жайылмалы уытты жемсау) — тиреотропты гормон (ТТГ) рецепторларына қарсы антиденелердің өндірілуінен дамитын, клиникалық ҚБ зақымданғаннан тиреотоксикоз синдромының дамып, экстратиреоидты патологиямен (эндокринді офтальмопатия, перитибиальды микседема, акропатия) бірге көрінетін жүйелік аутоиммунды ауру (3.5 кесте). Ауру алғаш рет 1825 ж. Калеб Парримен, 1835 ж. — Роберт Грейвспен, 1840 ж. — Карл фон Базедовпен суреттелген болатын.
Грейвс ауруы (ГА, Базедов ауруы, жайылмалы уытты жемсау) — тиреотропты гормон (ТТГ) рецепторларына қарсы антиденелердің өндірілуінен дамитын, клиникалық ҚБ зақымданғаннан тиреотоксикоз синдромының дамып, экстратиреоидты патологиямен (эндокринді офтальмопатия, перитибиальды микседема, акропатия) бірге көрінетін жүйелік аутоиммунды ауру (3.5 кесте). Ауру алғаш рет 1825 ж. Калеб Парримен, 1835 ж. — Роберт Грейвспен, 1840 ж. — Карл фон Базедовпен суреттелген болатын.
Әйелдер 10 есе жиі ауырады, әсіресе 20 мен 50 жас аралығында. Қалыпты йод қабылдайтын аймақтарда тиреотоксикоздың таралуы-әйелдердің 2%-да, ГА жаңа жағдайларының жиілігі- жылына 1000 әйелдердің 3-де.
Басты клиникалық көріністері
Тахикардия, суправентрикулярлы аритмия, жүрек жеткіліксіздігі, тәбеті жоғары бола тұра дене салмағының төмендеуі, бұлшықеттік әлсіздік, тремор, тершеңдік, қозғыштық, жылауықтық, тиреотоксикоздың көздік симптомдары, эндокринді офтальмопатия.
Диагностикасы
ТТГ↓, Т4 және Т3↑, эндокринді офтальмопатия, ҚБ көлемінің жайылмалы ұлғаюы, ҚБ сцинтиграфиясы бойынша 99mТс сіңірілуінің жайылып күшеюі, ТТГ рецепторларына қарсы антиденелер.
Тұрақты эутиреозға қол жеткізгенде болжамы жақсы. Тиреостатикалық терапиядан кейін сауығып кету мүмкіндігі — 25–50 %. Радикалды әдістерді қолданғаннан кейін тұрақты тиреоидты гормондар препараттарымен орынбасушы терапия.