Триметазидиндигидрохлорид (Предуктал) уменьшает потребность сердца в кислороде в связи с благоприятным влиянием на использование энергетического потенциала АТФ.Предуктал® МВ предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом, препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.
Основное количество молекул АТФ образуется при окислении жирных кислот, меньшее — при гликолизе. Однако для образования равного количества АТФ окисление глюкозы требует меньших затрат кислорода по сравнению с окислением жирных кислот.
При ишемии миокарда вследствие недостатка кислорода нарушается окисление жирных кислот и накопление недоокисленных жирных кислот оказывает повреждающее действие на клеточные мембраны. Нарушается окислительное декарбоксилированиепирувата; накопление лактата ведет к тканевому ацидозу.Триметазидин избирательно нарушает окисление жирных кислот. В условиях ишемии это ведет к перераспределению кислорода в пользу окисления глюкозы и уменьшает повреждение миокарда.
У пациентов, страдающих стенокардией, триметазидин увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя развитие ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии.
Сокращает интенсивность и частоту появления шума в ушах, предотвращает его рецидивы. При перцептивной глухоте уменьшает проявления нарушений слуха.
Препарат способствует улучшению остроты зрения и полей зрения, что приводит к уменьшению функциональных симптомов патологии сетчатки, особенно при старческой дегенерации желтого пятна.
После приема препарата внутрь триметазидин быстро абсорбируется. Сmax достигается через 5 ч. Более 24 ч концентрация в плазме остается на уровне, превышающем 75% концентрации, определяемой через 11 ч. Прием пищи не влияет на фармакокинетические свойства препарата.