«стоматология» мамандығЫ Үшін силабус
жүктеу/скачать 1,57 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Экзоген дік
- Гипоксияда ағзалар мен жүйелер қызметтерінің, зат алмасуының бұзылыстары
- Шығару жүйесі
|
Тыныстық гипоксия өкпе вентиляциясының бұзылуы өкпе перфузиясының бұзылуы өкпеде оттегінің диффузиясының бұзылуы Гемдік гипоксия анемиялар (қанда гемоглобиннің азаюы) гемоглобиннің әсерсізденуі (СО-мен немесе метгемоглобин түзушілермен улану) оксигемоглобиннің диссоциация сызығының жылжуы Қанайналымдық гипоксия Жалпы (жүрек-қан тамыр жүйесінің аурулары) Жергілікті (шеткері қанайналымының бұзылыстары) Тіндік гипоксия Химиялық заттардың әсерінен тыныстық ферменттердің әсерсізденуі Ферменттер түзілуінің төмендеуі (гипо- және авитаминоздар) Тотығу мен фосфорланудың ажырауы (митохондрий мембранасының зақымдануы, тіндерде Са2+, бос май қышқылдарының, тироксиннің артуы) Субстраттық гипоксия Себептері: жасушада биологиялық тотығу субстраттарының жеткіліксіздігі. Клиникалық тәжірибеде глюкозаның жиі жеткіліксіздігі туралы болып отыр. Бұл жағдайда оттегінің жасушаларға тасымалдануы бұзылмаған. Субстраттық гипоксияның патогенезі биологиялық тотығу үрдісінің күшейген тежелуімен сипатталады. Зорығулық гипоксия Себептері: тіндердің, ағзалардың немесе жүйелер қызметтерінің айқын немесе/және ұзақ көтерілуі. Бұл жағдайда оттегі мен субстраттардың қарқынды жеткізілуі олардың қажымға мұқтаждығын, оны қолдануын қамтамасыз ете алмайды. Гипоксияның әртүрінде қанның оттегілік көрсеткіштерінің өзгерістері
Гипоксияда ағзалар мен жүйелер қызметтерінің, зат алмасуының бұзылыстары
Гипоксия кезіндегі бейімделулік серпілістер: Тез дамитын Тыныстық (гипервентиляция) Гемодинамикалық (тахикардия, минуттық көлемнің, қанағымы жылдамдығының артуы, қанайналымының орталықтануы) Гематогенді (эритроцитоз, гемоглобиннің оттегіге үйірлігінің артуы, оксигемоглобин диссоциациясы сызығының оңға ауысуы) Тіндік (анаэробты гликолиздің әсерленуі, тыныстық ферменттер белсенділігінің артуы, тотығу мен фосфорланудың ұласуы артуы) Ұзақ мерзімдік Оттегі тасымалдануы мен оның пайдаланылуына жауапты ағзалардың гиперплазиясы мен гипертрофиясы: Тыныс бұлшық еттерінің, миокардтың салмағы, өкпе ұяшықтарының саны артуы Қызмет атқаратын қылтамырлар санының оның ұзындығы мен диаметрінің жоғарылауымен артуы тіндерде миоглобин санының, жасушада митохондрий санының артуы қан түзуші тіннің гиперплазиясы, эритропоэздің артуы Гипоксияда зат алмасуының бұзылыстары: Қажым түзілуінің төмендеуі, гликолиз бен гликогенолиз үрдістерінің әсерленуі, сүт қышқылы мен пирожүзім қышқылының жиналуы, метаболиттік ацидоз. Көрнекті материал: 1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады) 2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология. – Алматы; РПО «Эверо», 2010. –Б. 79-99 Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – Б. 495-505 Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 2 Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.121-139 Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 340-351 Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87 Қосымша Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 278-290 Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 525-538. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 201-211 Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478-514. Бақылау сұрақтары (кері байланыс) Гипоксия, түсінік Гипоксияның жіктелуі Субстраттық гипоксия туралы түсінік Гипоксияда тез дамитын бейімделу тетіктері Гипоксияда ұзақ дамитын бейімделу тетіктері № 7 тақырып. ҚАБЫНУ Мақсаты: қабыну патофизиологиясын меңгеру Мәселе: қабынудың қалыпты жүруінің бұзылуы жүйелі қабынулық серпілістер синдромы (ЖҚСС) және көпағзалық жеткіліксіздік синдромдары (КАЖС) түзілуінің негізі болып табылады. Дәріс жоспары: Қабыну, анықтамасы, этиологиясы. Әлтерация туралы түсінік. Біріншілік және салдарлық әлтерация. Қабыну ошағында зат алмасуларының өзгерістері. Қабыну ошағында физико-химиялық өзгерістер, олардың патогенезі, салдарлары. Қабыну дәнекерлері, түрлері, шығу тектер, қабыну дамуындағы маңызы. Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістерінің сатылары, олардың патогенезі. Экссудация, анықтамасы, даму тетіктері. Экссудаттың түрлері. Іріңді экссудаттың құрамы мен қасиеті. Лейкоциттер эмиграциясы, анықтамасы, сатылары, патогенезі. Фагоцитоз, сатылары. Фагоцитоздың жеткіліксіздігі және олардың қабынудағы маңызы. Пролиферация, олардың тетіктері. Пролиферацияның күшейткіштері мен тежегіштері. Қабынудың жергілікті және жалпы белгілері, олардың патогенезі. Созылмалы қабыну, этиологиясы, патогенезі, қауырт қабынудан айырмашылығы. Қабынудың организм үшін маңызы. Қабынулық үрдістің алдын алу мен емдеудің жалпы ұстанымдары. Дәріс тезистері ҚАБЫНУ –(грекше phlogosis, лат. inflamatio) - әлтерация, экссудация, пролиферациямен қабаттасатын біртектес дерттік үрдіс. Қабынудың себептері – флогогендер: Экзогенді (биологиялық, механикалық, физикалық, химиялық, әлеуметтік) Эндогенді (қан құйылу, тін ыдырауы өнімдері, улы метаболиттер, тұздар жиналуы, иммундық кешендер, белсенді радикалдар) Қабынудың компоненттері: 1. Әлтерация 2. Экссудация және лейкоциттер эмиграциясы құбылыстарымен көрінетін микроциркуляция арнасындағы қантамырлардағы қанайналым өзгерістері 3. Пролиферация Әлтерация – зақымдану - жасушалардың, жасушааралық заттардың, нерв аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, немесе некроздық бүлінулері Алғашқы әлтерация–флогогеннің тікелей әсерінен дамиды. Салдарлық әлтерация – алғашқы әлтерацияның зардабы, зат алмасу өзгерістерімен, қабыну дәнекерлері әсерімен байланысты. Қабыну ошағында зат алмасуы өзгерістері Зхат алмасудың сандық және сапалық өзгерістері: Майлар, көмірсу, нәруыздар ыдырауының (лизосомалар мембранасы зақымдануы лизосомалық гидролазалардың шығуы және әсерленуі) жоғарылауы Түзілу үрдістерінің төмендеуі Заттар алмасуы соңғы өнімдерге дейін жүрмейді - СО2 және Н2О (митохондрий мембранасы зақымдануы әсерінен) тыныстық коэффициенттің ( ТК = бөлінген СО2/қабылданған О2). Қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер Гипер H+иония → ацидоз (зат алмасуының тотықпаған соңғы өнімдерінің артуынан) Гипер К+ иония зақымданған жасушалардан калийдің шығуынан Гиперосмия, тұздар диссоциациясы артуы ( Na+, Cl-) және зақымданған жасушалардан жасушаішілік иондардың шығуы салдарынан Гиперонкия, полипептидтер мен аминқышқылдары санының артуынан, нәруыздық молекулалардың дисперстігі артуынан және тамырлардан қабыну ошағына нәруыздардың шығуынан Қабыну дәнекерлері жасушалық және гуморалдық болып жіктеледі. Жасушалық дәнекерлер: гистамин (мес жасушалары, базофил, тромбоциттерден) серотонин ( тромбоциттерден) лизосомалық ферменттер ( нейтрофил, макрофагтардан) простагландиндер (лейкоциттерден, эндотелиалий жасушаларынан, тромбоциттерден) лейкотриендер (лейкоциттерден) тромбоциттерді әсерлеуші факторлар (лейкоциттер, эндотелиоциттерден) оттегінің белсенді радикалдары ( лейкоциттерден) азот тотығы (макрофагтардан) цитокиндер ИЛ-1, ИЛ-6, ӨТЖФ Гуморалды дәнекерлер: комплемент жүйесі бөлшектері С3а, С5а, С3в, С5в-С9 кешендері Кининдер (брадикинин, каллидин) Қанның ұйытушы және фибринолиздік жүйелері Қабыну дәнекерлері салдарлық әлтерацияны тудырады, тамырлық серпілістер түзеді, прлиферацияны реттейді, қабынудың жергілікті және жалпы белгілерінің патогенезінде маңызды рөл атқарады. Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістері сатылары, олардың патогенезі. 1. Қысқа мерзімді қантамырлардың тарылуы – ишемия 2. Артериялық гиперемия 3. Веналық гиперемия. 4. Стаз. Экссудация – қанның нәруызы бар сұйық бөлігінің және формалық элементтерінің қабыну ошағына шығуы Экссудацияның патогенезі: Тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы Қылтамырлар мен венулаларда гидростатикалық қысымның артуы Қабыну ошағында осмостық және онкотикалық қысымның артуы Қабыну ошағына шыққан сұйықтық экссудат деп аталады. Экссудаттың түрлері: Сары сулық Фибринді Геморрагиялық Іріңді Шірулік Аралас Лейкоциттер эмиграциясы – қабыну ошағына лейкоциттердің шығуы Эмиграция сатылары: лейкоциттердің тамырдың ішкі қабырғасына кемерленіп тұруы және роллинг (тербелу) лейкоциттердің тамыр қабырғасы арқылы шығуы лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы Фагоцитоз –микроорганизмдерді жұтып, қорыту үрдісі. Фагоцитоз сатылары: жақындасу, жабысу, жұту, қорыту. Фагоцитоздың жеткіліксіздігі жұқпалардың жайылуы тұқымқуатын (лейкоциттер адгезиясының ақаулары (ЛАА-1, ЛАА-2), хемотаксистің ақаулары, фагоциттердің бактерицидтік жүйесінің ақаулары) жүре пайда болған (қантты диабетте, ауыр металл тұздарымен уыттану, сәулесоқ ауруы, нәруыздық ашығу, стероидты гормондармен ұзақ емделгенде, қарттық шақта) Пролиферация ( лат. рroliferatio – көбею) – дәнекер тіндердіңжасушалық бөлшектерінің көбеюі. Пролиферациядағы негізгі рөл макрофагтарда. Қауырт қабынудың жергілікті белгілері (ЦЕЛЬС-ГАЛЕН бойынша): Қызару - rubor артериялық гиперемия дамуы салдарынан Ісіну - tumor экссудация мен қабынулық инфильтраттың әсерінен Қызу - calor жылы артериялық қанның көп келуінен және зат алмасу қарқынының артуынан Ауыру - dolor нерв аяқшаларының, К+, Н+ иондарымен, брадикининмен тітіркенуі; экссудатпен механикалық қысылуы. Ағза қызметінің бұзылуы - functio laesa ауыру сезімі, жасушалар зақымдануы салдарынан Қабынудың жалпы белгілері: қызба, ұйқышылдық, тәбеттің болмауы, бұлшық еттердің ауыруы – миалгия, буындардың ауыруы-артралгия, бауырда «жауаптың жедел кезеңі» нәруыздарының түзілуі (С – реактивті нәруыз, сарысулық амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменттер - антитрипсин), ядролық солға жылжыған нейтрофилді лейкоцитоз, иммундық жүйе жасушаларының әсерленуі – цитокиндер – интерлейкиндер (ИЛ-1, ИЛ-6); ӨТЖФ әсерлерінің нәтижесі Созылмалы қабыну ұзақ өтуімен және әлсіз айқындығымен сипатталады әсерленген макрофагтардың санының артуымен басталады негізгі жасушалары макрофагтар мен лимфоциттер. пролиферация басым болады. Тіндердің құрылымы бұзылуы мен айқын пролиферацияның қатарласа кездесуі Қабынудың жағымды жақтары: Қабыну ошағын орнықтырып, сау тіндерден шектеуі Патогенді жайтты бір жерде ұстап, оның жойылуы Ыдырау өнімдерін жойып, тіндердің біртұтастығын қалыптастыру Иммунитеттің түзілуі Қабынудың жағымсыз жақтары: Тіндердің зақымдануы Аурулардың (энцефалит, менингит, мый абсцесі, миокардит) негізін құрайды Қабынудың этиотропты емі Себепкер ықпалға әсер ету Бактериостатикалық және бактерицидті әсер ететін дәрілер Зақымданған тіндерді кесіп алып тастау Организм төзімділігін арттыру Қабынудың патогенездік емі Жасуша мембранасын тұрақтандыратын дәрілер (дәнекерлердің бөлінуін азайту, салдарлық әлтерация мен тамырлық серпілістерді азайту) Антиоксиданттар (салдарлық әлтерацияны азайту) Дәнекерлерге қарсы дәрілер (салдарлық әлтерацияны азайту) Микроциркуляцияны жақсартатын дәрілер Пролиферацияның көрсеткіштері ТІС-ЖАҚ АЙМАҒЫ ТІНДЕРІНДЕГІ ҚАБЫНУ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ Қабынудың себебі болып 95-98% биологиялық жайт есептеледі (ақ немесе алтын стафилококк) Қабынудың дамуына септесетін жайт болып организмнің төзімділігінің төмендеуі, тіс-қызыл иектегі дерттік өзгерістер (ауыз қуысына нейтрофил, лизоцим, IgA түсуінің бұзылуы) Микробтың таралуы одонтогенді жолмен өтеді (тіс жегінің асқынуы) ТІС-ЖАҚ АЙМАҒЫ ТІНДЕРІНДЕГІ ЖІТІ ҚАБЫНУ Альтерация мен экссудациясы басым гиперергиялық өтуі Шектеулі кеңістікте орнығуы (ауыру сезімі) Ұабыну ошағынан улардың қанға белсенді сіңірілуі (қандануының жоғары болуы) Асқыну дамуының қатерлігі - мый тамырларының тромбозы Жалпы серпілістердің әлсіз көрінуі (лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарылауы болмайды) ТІС-ЖАҚ АЙМАҒЫ ТІНДЕРІНДЕГІ СҮЛДЕ ҚАБЫНУ Ағымы ұзақ Жасушалар өндірілуі жоғары Моноциттік сіңбенің дамуы Дәнекер тінінің өсіп өнуі (мысалы: гранулематозды периодонтит) Көрнекті материал: 1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады) 2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология. – Алматы; РПО «Эверо», 2010. –Б. 27-44 Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – Б. 242-268. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497 Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.141-177 Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта.– Алматы, 2010., с.49-57 Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 194-222. Қосымша Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 222-234. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 61-79 Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 184-200. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-297-354 Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с. Бақылау сұрақтары (кері байланыс): Қабынуды неге біртектес дерттік үрдістерге жатқызады? Организмнің зақымдануға қорғану-бейімделу серпілісі ретінде қабыну нені сипаттайды? Қабыну кезіндегі зақымдану мен қорғанудың диалектикалық бірлігін неден көресіз? Қабынудың этиотропты және патогенездік емдеу ұстанымдары. № 8 тақырып. АЛЛЕРГИЯ Мақсаты: аллергиялық серпілістердің реагиндік, цитотоксиндік, иммунды-кешендік және жасуша қатысуымен өтетін түрлерінің этиологиясы мен патогенезінің негізгі сұрақтарын меңгеру Дәрістің жоспары: Аллергия, анықтамасы. Оның этиологиясы (себептері және жағдайлары), аллергендердің жіктелуі, олардың сипаттамасы. Кук, Джелл және Р. Кумбс бойынша аллергиялық әсерленістердің жіктелуі. Аллергиялық әсерленістердің сатылары ( иммундық әсерленістер, патохимиялық және патофизиологиялық өзгерістер), олардың патогенезі. Сенсибилизация, түрлері, патогенезі. Аллергиялық әсерленістердің І, ІІ, ІІІ, ІҮ – түрлері патогенезінің ерекшеліктері: а) аллергендердің табиғаты, сенсибилизация тетіктері; б) негізгі дәнекерлері, олардың шығу тегі және биологиялық маңызы. 6. Гипосенсибидизация, түрлері, патогенезі. 7. Жалған аллергиялық серпілістер туралы түсінік, патогенезі. Дәріс тезистері жүктеу/скачать 1,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|