АЛЛЕРГИЯ – организмнің өз тіндерінің зақымдануымен қабаттасатын иммундық әсерленістер (В.И. Пыцкий) Аллергияның себептері – аллергендер. Аллергендердің жіктелуі (по А.Д. Адо):
Экзоаллергендер: тұрмыстық, тағамдық, дәрі-дәрмектік, жануар тектес, өсімдік тектес, өндірістік, микробтар, саңырауқұлақтар
Эндоаллергендер: біріншілік (табиғи), екіншілік (жүре пайда болған)
Аллергияның туындауына септесетін жағдайлар: әлеуметтік жайттар, организмнің ерекшелігі
Аллергиялық әсерленістердің жіктелуі:
Аллерген қайталап түскеннен соң серпілістердің пайда болу уақытына қарай (Р.Кук).
|
I.Аллергиялық әсерленістердің дереу түрі (дереу дамитын жоғары сезімталдық, ДДЖС)
|
Аллерген қайталап түскен соң 15-20 минөттен соң дамиды.
|
II. Аллергиялық әсерленістердің баяу түрі (баяу дамитын жоғары сезімталдық, БДЖС)
|
Аллерген қайталап түскен соң 24-48 сағаттан соң дамиды.
|
Патогенезіне қарай (П. Джелл және Р. Кумбс).
|
I. Аллергиялық әсерленістердің реагиндік (анафилаксиялық) түрі
|
Есекжем, поллиноз, Квинке ісінуі, атопиялық бронх демікпесі, анафилаксиялық сілейме.
|
II. Аллергиялық әсерленістердің цитотоксиндік түрі.
|
аутоиммундық гемолитиздік анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммундық гепатиттер, миокардиттер ж.б.
|
III. Аллергиялық әсерленістердің иммундық -кешендік түрі
|
Артюс феномені, гломерулонефрит, васкулиттер, альвеолиттер, жүйелі қызыл жегі ж.б.
|
IV. Жасушалар қатысуымен өтетін аллергиялық әсерленістер
|
Түйіспелі дерматит, жұқпалы-аллергиялық аурулар ( туберкулез, бруцеллез, сифилис, саңырауқұлақ аурулары)
|
Аллергиялық әсерленістердің патогенезі
Иммундық сатысы
Аллергенмен алғашқы кездескенде антиденелер немесе сезімталдығы жоғарылаған Т- лимфоциттердің (с-Тл) түзілуі (сенсибилизация)
Аллергенмен қайтадан кездескенде аллерген+антидене немесе аллерген+с-Тл кешендерінің түзілуі
II. Патохимиялық сатысы
Биологиялық бесенді заттардың – аллергиялық дәнекерлердің босауы, белсенділенуі, түзілуі
III. Патофизиологиялық сатысы (клиникалық көріністер сатысы)
Сенсибилизация – осы аллергенге организмнің жоғары сезімталдығының қалыптасуы, ол белгілі бір аллергенге арнайы антиденелердің немесе сезімталдығы жоғарылаған Т-лимфоциттердің түзілуімен сипатталады. Сенсибилизацияның клиникалық көрінісі болмайды. Сенсибилизация жағдайын аллергиялық сынамалар арқылы анықтауға болады. Белсенді және енжар сенсибилизацияны ажыратады.
Аллергиялық әсерленістердің I- түрі (реагиндік немесе анафилаксиялық түрі)
Аллергені өсімдіктер тозаңы, жануарлар және өсімдіктер нәруызы, дәрі дәрмектер.
Иммундық сатысы: аллергенмен алғашқы кездескенде E және G4 иммуноглобулиндері түзілуі, мес жасушалары немесе базофилдердің бетіне бекуі. Аллергенмен қайталап кездескенде мес жасушалары немесе базофилдердің бетінде аллерген+ антидене кешені түзілуі.
Патохимиялық сатысы: мес жасушалары немесе базофилдердің түйіршіксізденуі және түйіршіктерден: гистамин, гепарин, эозинофилдердің және нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары босап шығуы.
Мембрана фосфолипидтерінен лейкотриендер мен простагландиндердің түзілуі.
Патофизиологиялық сатысы: қан тамырларының кеңеюі және олардың өткізгіштігінің жоғарылауы, ісінудің дамуы, тегісеттердің жиырылуы, бронхоспазм, шырыштың артық түзілуі, жасушалардың зақымдануы, ринит, конъюнктивит, есекжем.
Аллергиялық әсерленістердің II түр (цитотоксиндік).
Аллерген: химиялық заттар, соның ішінде, жасуша мембранасында бекітілген дәрі-дәрмектер, (Au, Ni, Zn, Cu, сульфаниламидтер, антибиотиктер); жасушалар және жасушалық емес құрылымдар мембраналарының өзгерген бөліктері (бүйрек шумақтарының негізгі мембранасының, коллагеннің).
Иммундық сатысы: аллергенмен алғашқы кездескенде IgG1-3, IgM иммуноглобулиндері түзілуі. Аллергенмен қайталап кездескенде нысана жасушалардың бетінде аллерген+ антидене кешені түзілуі.
Патохимиялық сатысы: комплемент бөлшектерінің әсерленуі, лизосомалық ферменттердің бөлінуі (катепсиндер, ДНКаза, РНКаза, эластаза) және фагоцитозда супероксидті радикалдар (О-, ОН., Н2О2).
Патофизиологиялық сатысы: нысана жасушалардың еруі, тіректі мембрананың құрылымы бұзылуы (комплемент тәуелді цитолиз, комплемент тәуелсіз цитолиз).
Зақымданудың цитотоксиндік түрі аутоиммундық гемолитиздік анемиялар, лейкопениялар, тромбоцитопениялар, тиреоидиттің, миокардиттің, нефриттің, гепатиттің ж.б. аурулардың даму негізінде жатыр.
Аллергиялық әсерленістердің ІІІ түрі (иммундық-кешендік түрі).
Аллергендер көп мөлшердегі еритін нәруыздар, дәрі – дәрмектер , емдік сарысулар
Иммундық сатысы: аллергенмен алғашқы кездескенде IgG1,, IgG3 IgM иммуноглобулиндері түзілуі. Аллергенмен қайталап кездескенде ерігіш аллерген+ антидене кешені түзілуі, кешендердің айналып жүруі және ұсақ тамырлардың қабырғасына бекуі.
Патохимиялық сатысы: комплемент бөлшектерінің әсерленуі, фагоцитоздың әсерленуі және фагоциттерден лизосомалық ферменттердің және супероксид радикалдардың бөлінуі, лаброциттердің әсерленуі, олардың түйіршіксізденуі және гистамин, гепарин, серотонин, хемотаксистік факторлардың бөлінуі; простагландиндер, лейкотриендер, тромбоциттерді агрегациялайтын факторлапрдың түзілуі, калликреин-кинин жүйесінің, ұйытатын, ұюға қарсы және фибринолитиздік жүйенің әсерленуі.
Патофизиологиялық сатысы: тамырлар қабырғасының зақымдануы, тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы, қабыну дамуы.
Иммундық – кешендік түрі сарысулық ауру, аллергиялық васкулит, ревматизм, диффузды гломерулонефрит, жүйелі қызыл жегі, ревматоидты полиартрит, Артюс феномені ауруларының даму негізінде жатады.
Аллергиялық әсерленістердің IV түрі (жасушаның қатысуымен жүретін).
Аллерген: микробтар (туберкулез, бруцеллез, лепра қоздырғыштары, пневмококтар, стрептококтар), вирустар, паразиттер, саңырауқұлақтар, құрттар, әлсіз иммундық қасиеті бар, молекулалық массасы төмен тіндік нәруыздар, вирусы бар жасушалар.
Иммундық сатысы: Аллергенмен қайтадан түйіскенде сезімталдығы жоғарылаған Т-лимфоциттердің (с-Тл) түзілуі, с-Тл нысана жасушалармен өзара әрекеттесуі.
Патохимиялық сатысы: с-Т- лимфоциттердің лимфокиндерді түзуі және босатып шығаруы
Патофизиологиялық сатысы лимфокиндермен, Т-жендеттермен, макрофагтардың лизосомалық ферменттерімен тін жасушаларының зақымдануы аллергиялық қабынудың (гранулематозды) дамуы.
Гипосенсибилизация организмнің аллергенге сезімталдығының төмендеуі. Оның арнайыланған (аллергияны туындатқан аллергенді енгізу арқылы қол жеткізіледі: А.М.Безредка әдісі бойынша сарысу енгізу, атопиялар кезінде аллергеннің аз мөлшерін енгізу) және арнайыланбаған (организмнің реактивтілігін өзгерту арқылы) түрлерін ажыратады.
Көрнекті материал:
1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі
Әдебиеттер:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология. – Алматы; РПО «Эверо», 2010. –Б. 210-224
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – Б. 293-311.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.362-403
Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с. 221-268
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 111-135
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101
Қосымша
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – С. 224-237.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 164-181.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557-577
Насыбуллина Х.С., Назаренко Н.М. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). – Алматы, 1995.
В.И.Пыцкий, И.Н.Андрианова, А.В.Артамосова. Аллергические заболевания. – М.: Медицина, 1991. – 336 с.
Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2007, P. 193-223.
Бақылау сұрақтары (кері байланыс):
Джелл мен Кумбс бойынша аллергиялық әсерленістердің жіктелуі
иммундық әсерленістер сатысының негізі.
патохимиялық өзгерістер сатысының негізі.
патофизиологиялық бұзылыстар сатысының негізі.
№ 9 тақырып. ӨСПЕЛЕР
Мақсаты: өспе дамуы патофизиологиясының негізгі сұрақтарын меңгеру
Өспелердің биологиялық ерекшеліктерін ескеріп өспелік үрдістерді ерте диагноздау мәселелері.
Дәріс тақырыптары:
Өспелер туралы түсінік. өспелердің этиологиясы. Өспе туындауында химиялық, физикалық, биологиялық канцерогендердің рөлі.
Өспе туындауындағы жүйке, эндокрин, иммундық жүйенің рөлі.
Өспе туындауындағы тұқымқуалаушылықтың рөлі.
Өспе дамуының патогенезі.
Өспелердің биологиялық ерекшеліктері.
Антибластомдық төзімділік туралы түсінік, антибластомдық төзімділіктің тетіктері.
Өспенің организмге әсері, паранеопластикалық үрдістер.
Өспелік аурулардың алдын алу мен емдеудің ұстанымдары.
Дәріс тезистері
Өспе (лат. tumor, blastoma; грекше neoplasma, oncos) – тұтас организмнің жүйкелік-эндокриндік реттеулеріне бағынбай, өз бетінше дербес өсетін, құрылымы мен қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан үлкен алшақтықтары бар, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жэасушаларға бере алатын, дерттік өзгерістерге ұшыраған жасушалардың тым артық өсіп-өніп кетуін айтады.
Өспенің себептері
Өспе дамуын туындататын жайттар канцерогендер (лат. cancer - рак) немесе бластомогендер (грекше blastoma-өспе) деп аталады. Канцерогендер: химиялық, физикалық, биологиялық.
Химиялық канцерогендер шығу тегіне қарай экзогенді және эндогенді, әсер ету тетіктеріне қарай – тура (ДНҚ-на алкилді топтарды қосатын алкилдеуші қосындылар) және тура емес – проканцерогендер (преканцерогендер) – организмде метаболиттік өзгерістерге ұшыраған соң өспені күшейтеді.
Экзогенді химиялық канцерогендер (олардың өспе туындатудағы рөлін Персиваль Потт (1775), Ямагива және Ичикава (1913-1915) анықтады.
1. Көпорамды хош иісті көмірсутектер
2. Аминоазоқосындылар
3. Нитрозаминдер
4. Афлатоксиндер
5. жай химиялық қосындылар
6. Уретан, төртхлорлы көміртегі, эпоксидтер, пластмассалар.
II. Эндогенді канцерогендер (олардың өспе туындатудағы рөлін Л.М. Шабад (1937) анықтады)
Тирозин мен триптофанның туындылары, холестерин және оның өнімдері, еркін радикалдар және майлардың асқындары, азот тотығы (NO.), оның туындылары (пероксинитрит – ONOO-), көп мөлшердегі кейбір гормондар (эстрогендер).
Физикалық канцерогендер:
Иондаушы сәуле
Ультракүлгін сәуле
Ультракүлгін сәулелер пиримидиндік димерлердің түзілуін шақырып, ДНҚ-ны зақымдайды
Қайталанған күйіктер («кангри» рагы)
Қайталанған механикалық әсерлер (дұрыс салынбаған протездер).
Биологиялық канцерогендер – онковирустар (ДНҚ-лы, РНҚ-лы). Вирустардың өспе туындатудағы рөлін Раус зерттеді. Өспелердің вирусогендік теориясын құрушы - Л.А. Зильбер.
Өспе дамуының қауіп-қатер факторлары: шылым шегу, маскүнемдік, құнсыз тамақтану, промискуитет, қоршаған ортаның ластануы.
Өспе өсуінің патогенезі – канцерогенез.
Канцерогенез – гендік зақымданулардың жинақталуымен сипатталатын ұзақ үрдіс. Канцерогенез сатылары: инициация, промоция, прогрессия.
Инициация – сау жасушаның өспе жасушасына айналуы, яғни жасушаның шексіз көбею қасиет қабылдауы.
Инициация әртүрлі канцерогендердің әсерінен жасушаның көбеюін реттеп отыратын гендердің біреуінде мутация пайда болуымен сипатталады: онкогендердің белсенденуі (протоонкогеннің онкогенге айналуы), супрессор гендердің (антионкогендердің) әсерсізденуі, апоптозды реттейтін гендердің зақымдануы, ДНҚ репарация гендерінің зақымдануы.
Протоонкогендер – пролиферацияны күшейтетін гендер. Протоонкогендердің онкогендерге айналу механизмдері:
Протоонкогеннің нүктелік мутациясы
Протоонкогеннің транслокациясы
Протоонкогеннің амплификациясы – қалыпты жағдайда әсері аз протоонкогендер санының артуы
Промотордың қосылуы – қатар орналасқан гендерді әсерлейтін ДНҚ бөлшегі.
Промоция – өспе жасушасының көбеюі.
Прогрессия – өспе жасушаларының қатерлілігінің артуы.
Қатерлі және қатерсіз өспелерге тән биологиялық ерекшеліктер
1. Көбею атипиясы.
Реттелінбейтін, шексіз өсу (біріншілік, кезкелген түзілістерге тән басты белгі), жасушалардың шекті бөліну өлшемінің (Хейфлик шегі) жойылуы.
2. Морфологиялық атипия (жасушалық және тіндік).
Жетілу атипиясы – жасушалар жетілуінің толық немесе жартылай тоқтауы – анаплазия.
3. Биохимиялық атипия (өспе тініндегі зат алмасу ерекшеліктері).
4. Физикалық-химиялық атипия.
5. Антигендік атипия (антигендік қарапайымдану, антигендік күрделілену).
6. Функциялық атипия.
Қатерлі өспелерге тән биологиялық ерекшеліктер
1. Инфильтрациялық (инвазиялық) өсу – қатерлі өспелердің негізгі белгісі - өспе жасушаларының қоршаған тіндерге енуі.
Қатерсіз өспелерге сыртында қапшығы бар, қоршаған тінге енбей, экспансиялық өсу тән.
2. Метастаз тарату ( грекше Metastasis - ауысып отыру) – алғашқы өспе ошағынан өспе жасушаларының бөлініп әртүрлі ағзалар мен тіндерге ауысып қону үрдісі. Өспе жасушаларының метастазалану жолдары:
лимфогендік (жасушалардың лимфа тамырлары арқылы таралуы) – карциномаларға тән, гематогендік (қантамырлары арқылы) – саркомаларға тән.
гематолимфогендік, «қуыстық» (өспе жасушаларының дене қуыстарындағы сұйықтықтармен таралуы, мысалы жұлын сұйықтығымен), имплантациялық – өспе жасушаларының қатар жанасып жатқан ағзаға тікелей ауысуы.
Лимфогендік және гематогендік жолмен таралу сатылары:
Инвазия сатысы – өспе жасушасының қан немесе лимфа тамырларының қабырғасы арқылы олардың ішіне енуі.
Жасушалық эмболия сатысы – тамырлар арқылы өспе жасушасының тасымалданып, жасушалық эмбол құруы.
Өспе жасушаларының қалыпты тінге ену, көбею, олардың жаңа түйін түзу сатысы. Қайталану (лат. recidivas- қайталану, аурудың қайта дамуы) – өспенің алынып тасталған жерінде қайта дамуы.
4. Кахексия (грекше kakos– жаман + hexis-жағдай) - организмнің жалпы әлсіздігі және қатты жүдеу синдромы.
Антибластомды төзімділік тетіктері:
Антиканцерогендік (канцерогенге қарсы әсер етеді).
Антитрансформациялық (сау жасушаның өспе жасушасына айналуын шектейді).
Антицеллюлярлық (өспе жасушаларының өсуін тежеуге немесе жоюға бағытталған).
Емдеу ұстанымдары: хирургиялық, химиотерапия, сәулелік терапия, иммунотерапия.
Көрнекті материал:
1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі
Әдебиеттер:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология. – Алматы; РПО «Эверо», 2010. –Б. 236-244
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – Б. 326 – 352.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.780-837
Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с. 120-141
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314.
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.
Қосымша
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 366-400.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 238-254
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586-623.
Рыспекова Н.Н. Патофизиология опухолевого роста (методическое пособие для студентов). Алматы, 2002.-58с.
Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.
Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с
Бақылау сұрақтары (кері байланыс)
қатерлі өспелердің қатерсізден айырмашылығы
өспе жасушаларының атипиясының түрлері
канцерогенез сатылары, олардың сипаттамасы.
№ 10 тақырып. Жүйке жүйесі патофизиологиясы
Мақсаты: Аурулар пайда болуы мен дамуында жүйке жүйесінің рөлін анықтау
Дәріс жоспары:
Жүйке жүйесі қызметі бұзылуының жалпы этиологиясы
Жүйке жүйесіндегі біртектес дерттік үрдістер: нейрондардың, аксондардың, дендриттердің, синапстық аппараттың зақымданулары.
Жүйке жүйесі бұзылыстарының негізгі көріністері (тежелудің тапшылығы, тежелуден шығу синдромы, денервациялық синдром, деафферентация синдромы, нәрленістің бұзылуы).
Жүйке жүйесі бұзылычтары дамуында екіншілік себептік жайттардың (нейронаралық қатынастардың бұзылуы, нейрондар белсенділігінің жоғарылауы, күшейген қозку генераторы, дерттік детерминанта, дерттік жүйе) рөлі.
Дәріс тезистері
Жүйке жүйесі қызметі бұзылуының этиологиясы
Экзогенді жайттар:
Физикалық
оттегі жеткіліксіздігі
иондаушы радиация
электр ағымы
вибрация
механикалық жарақат
жоғары - төменгі температура
шу
Химиялық
- нейротропты улар (қорғасын, ванадий, кураре, есірткі, этил және метил спирті , дәрі-дәрмектер)
- микробтар - сіреспе, ботулизм қоздырғыштары, менингококк,
- вирустар - құтыру, полиомиелит, тұмау
нәруыз, витаминдер тапшылығы
психогендік
|
Эндогенді жайттар:
Туа біткен:
тұқым қуалаушылықпен негізделген зат алмасу бұзылыстары (гликогеноз II түрі, липидоздар, фенилкетонурия)
тұқым қуатын аурулар (Даун ауруы)
даму ақаулары, туылу жарақаттары
Жүре пайда болған:
мый ишемиясы
гипогликемия
қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары
электролит алмасуының бұзылуы
бүйрек, бауыр жеткіліксіздіктері кезіндегі нейрондардың зақымдануы.
өспелер және т.б. дерттік үрдістер
|
Достарыңызбен бөлісу: |