микроскопическом исследовании
как в очагах первичной локализации опухоли (чаще в
лимфатических узлах), так и в метастатических ее отсевах обнаруживают пролиферацию
лимфоцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток, среди которых встречаются гигантские
клетки, эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты. Пролиферирующие
полиморфные клеточные элементы образуют
узелковые образования,
подвергающиеся
склерозу и некрозу, нередко казеозному (рис. 139). Наиболее характерным признаком для
лимфогранулематоза считается пролиферация
атипичных клеток,
среди которых
различают: 1) малые клетки Ходжкина (аналогичны лимфобластам); 2) одноядер-
Рис.
139.
Лимфогранулематоз:
а - гранулематозные образования из полиморфных клеток в лимфатическом узле; б - некроз и
разрастание грануляционной ткани с атипичными клетками
333
ные гигантские клетки, или большие клетки Ходжкина; 3) многоядерные клетки Рид-
Березовского-Штернберга, которые обычно принимают гигантские размеры. Происхождение
этих клеток, вероятно, лимфоцитарное, хотя нельзя исключить и макрофагальную их природу,
так как в клетках обнаружены маркерные для макрофагов ферменты - кислая фосфатаза и
неспецифическая эстераза.
Лимфогранулематозные очаги претерпевают определенную эволюцию, отражающую
прогрессию опухоли, при этом клеточный состав очагов, естественно, меняется. Используя
биопсию (чаще лимфатического узла), можно сопоставить гистологические и клинические
особенности лимфогранулематоза. Такие сопоставления легли в основу современных
клинико-морфологических классификаций лимфогранулематоза.
Клинико-морфологическая классификация.
Выделяют 4 варианта (стадии) заболевания: 1)
вариант с преобладанием лимфоидной ткани (лимфогистиоцитарный); 2) нодулярный
(узловатый) склероз; 3) смешанноклеточный вариант; 4) вариант с подавлением лимфоидной
ткани.
Вариант с преобладанием лимфоидной ткани
характерен для ранней фазы болезни и
локализованных ее форм. Он соответствует I-II стадии болезни. При микроскопическом
исследовании находят лишь пролиферацию зрелых лимфоцитов и отчасти гистиоцитов, что
ведет к стиранию рисунка лимфатического узла. При прогрессировании заболевания
лимфогистиоцитарный вариант переходит в смешанно-клеточный.
Нодулярный (узловатый) склероз
характерен для относительно доброкачественного течения
болезни, причем первично процесс чаще локализуется в средостении. При микроскопическом
исследовании обнаруживают разрастание фиброзной ткани, окружающей очаги клеточных
скоплений, среди которых находят клетки Рид-Березовского-Штернберга, а по периферии -
лимфоциты и другие клетки.
Смешанно-клеточный вариант
отражает генерализацию болезни и соответствует II-III ее
стадии. При микроскопическом исследовании выявляются характерные признаки:
пролиферация лимфоидных элементов различной степени зрелости, гигантских клеток
Ходжкина и Рид-Березовского- Штернберга; скопления лимфоцитов, эозинофилов,
плазматических клеток, нейтрофильных лейкоцитов; очаги некроза и фиброза.
Вариант с подавлением (вытеснением) лимфоидной ткани
встречается при
неблагоприятном течении болезни. Он отражает генерализацию лимфогранулематоза. При
этом в одних случаях отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, среди
волокон которой встречаются немногочисленные атипичные клетки, в других - лимфоидная
ткань вытесняется атипичными клетками, среди которых преобладают клетки Ходжкина и
гигантские клетки Рид-Березовского-Штернберга; склероз отсутствует. Вариант с
вытеснением лимфоидной ткани крайне атипичными клетками получил название
саркомы
Ходжкина.
334
Таким образом, прогрессирование лимфогранулематоза морфологически выражается в
последовательной смене трех его вариантов: с пре-
обладанием лимфоидной ткани, смешанно-клеточного и с подавлением лимфоидной ткани.
Эти клинико-морфологические варианты могут быть рассмотрены как стадии
лимфогранулематоза.
Достарыңызбен бөлісу: |