Рис. 42. Известковые метастазы в миокарде:
а - обызвествленные мышечные волокна (черного цвета) (микроскопическая картина); б - соли
кальция (СК) фиксированы на кристах митохондрий (М). Электронограмма. х40 000
нях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии; гиперкальциемия
отсутствует. Основная причина дистрофического обызвествления - физико-химические
изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей жидкости.
Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз,
высвобождающихся из некротизированных тканей.
При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые
сростки каменной плотности -
петрификаты; в ряде случаев в петрификатах появляется
костная ткань
(оссификация). Петрификаты образуются в казеозных очагах при туберкулезе,
гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления и т.д. Дистрофическому
обызвествлению подвергаются также рубцовая ткань (например, клапанов сердца при его
пороке, атеросклеротических бляшек - рис. 43), хрящи (хондрокальциноз), погибшие паразиты
(эхинококк, трихины), мертвый плод при внематочной беременности (литопедион) и др.
Механизм
метаболического обызвествления (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) не выяснен: общие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз)
предпосылки отсутствуют. В развитии метаболического обызвествления главное значение
придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем кальций не
удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации, а также
наследственно обусловленной повышенной чувствительности тканей к кальцию -
кальцергии, или
кальцифилаксии (Селье Г., 1970).
107
Различают системный и ограниченный интерстициальный кальциноз.
При