Студентов
жүктеу/скачать 0,59 Mb.
|
СБОРНИК ЗАДАЧ 2012
- Бұл бет үшін навигация:
- Австралийский Аг
Вопросы 1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у пациента? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом? 2. Каковы варианты патогенеза портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма? 3. Есть ли признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития? 4. С учётом клинических и лабораторных данных, о чём в большей степени можно думать: о СД, остром воспалительном поражении печени, циррозе печени? Почему? 5. Какие дополнительные данные Вам необходимы для точного ответа на два последних вопроса? Ответы 1. Эритемы ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают свойство инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения. 2. Причинными факторами портальной гипертензии и асцита могут быть: а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в ней и деструкции микрососудов в связи с развитием склероза (цирроза); б) прямое поражение паренхимы (вирусное, токсическое, алкогольное) может закончиться деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к развитию застойной венозной гиперемии кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена приводит к выходу жидкости из микрососудов и накоплению её в брюшной полости — развитию асцита. Вторичные последствия: отвлечение части жидкости из общего объёма циркулирующей крови, механическое сдавление органов брюшной полости, формирование порто-кавальных анастомозов вследствие портальной гипертензии. 3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной недостаточности: • нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки); • понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови); • снижение синтеза холестерина и холинэстеразы, • низкий уровень мочевины в крови, • повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови, • наличие компенсированного негазового ацидоза. 4. Системное расстройство углеводного обмена, обусловленное СД, можно исключить, т.к. нет ни одного кардинального признака последнего. Возрастание КТ обусловлено нарушением их метаболизма в печёночных клетках. Можно исключить также и острое воспалительное поражение печени: нет лихорадки, лейкоцитоза, есть сформировавшаяся портальная гипертензия, асцит; в то же время есть признаки повреждения печёночных клеток невоспалительного характера. Это подтверждается другими данными: увеличение и уплотнение печени, расширение воротной вены, вен пищевода, снижение барьерной функции печени, что типично для цирроза. В целом, учитывая также неврологические изменения, можно говорить о развитии прекоматозного состояния. 5. Для уточнения ответа необходимы дополнительные данные. Они получены при специальном исследовании: анализ крови: лимфоцитоз, тромбоцитопения; биохимический анализ крови: свободный билирубин 5,1 мг%, общий белок 7,8 г%, альбумины 3,0 г%, содержание холестерина снижено, АСТ 88 МЕ, АЛТ 60 МЕ; анализ мочи: диурез 1200 мл/с, уд. вес 1,021, цвет обычный, белок 0,05%, сахар — нет, уробилиноген не обнаружен; КЩР: рН 7,34; рСО2 40 мм Hg; SB 19 ммол/л; ВЕ –3,5 ммол/л; УЗИ: печень увеличена, отмечаются очаги диффузного уплотнения. Диаметр портальной вены увеличен. Наличие жидкости в брюшной полости; эзофагоскопия: варикозное расширение вены пищевода, из анамнеза: больной страдает хроническим алкоголизмом. жүктеу/скачать 0,59 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|