Студентов
СБОРНИК ЗАДАЧ 2012
|
Частота дыхания |
19 в 1 минуту |
Вопросы
1. Имеются ли у пациента признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.
2. Есть ли у пациента расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите тип расстройства (обструктивный или респираторный).
3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?
4. Каково Ваше общее заключение о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?
Ответы
1. Признаками расстройств газообменной функции лёгких у данного пациента являются: одышка, увеличение частоты дыхания и МОД, гипоксемия, снижение коэффициента Тиффно; отсутствие существенного изменения раО2 после пробы с произвольной гипервентиляцией.
2. У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа. Об этом свидетельствуют снижение коэффициента Тиффно (менее 62%), повышение частоты дыхания и МОД.
3. Диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких. В данном случае показатель раО2 (92 мм рт.ст.) мало отличается от такового до пробы. Следовательно, диффузионная способность лёгких для кислорода снижена.
4. Общее заключение: у пациента нарушена газообменная функция лёгких вследствие расстройства альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа (по-видимому, в связи с обтурацией воздухоносных путей мокротой), а также в результате снижения диффузионной способности стенок альвеол.
Задача 4*
У больного приступы удушья по ночам; в легких множественные сухие и влажные хрипы; АД 130/90 мм рт. ст.; ЧСС 95 уд в мин, МОС 6 л. НbО2 артериальной крови 75%, венозной 40%; рН крови 7,33, рСО2 52 мм рт. ст. В крови: эритроцитов 6,0×1012/л, Нb 175 г/л, ретикулоцитов 19‰; лейкоцитов 12×109/л, лейкоформула: Б–0, Э–15, П–2, С–40, Л–40, М–3. По спирограмме: ЧДД 22 в мин; ДО 300 мл; РОБД 2300 мл, РОВЫД 400 мл; индекс Тиффно 40%. Показатели потоков: Ппик — 4,5 л/с, П75 — 3,3 л/с, П50 — 1,8 л/с, П25 — 1,0 л/с.
1. Оценка газового состава крови: артериальная гипоксемия, венозная гипоксемия, артериальная гиперкапния.
2. На основании изменений газового состава крови констатируем глобальную стадию дыхательной недостаточности.
3. По спирограмме: тахипноэ, снижены РОВЫД и индекс Тиффно.
4. По пневмотахограмме: незначительное снижение Ппик и выраженное уменьшение П50 и П25 характеризуют обструкцию периферических бронхов.
5. Вид дыхательной недостаточности: изменения спирограммы свидетельствуют о наличии вентиляционной дыхательной недостаточности бронхолегочной, обструктивного типа.
6. Этиология и патогенез дыхательной недостаточности: ведущий механизм бронхолегочной обструктивной недостаточности — нарушение проведения воздуха по воздухоносным путям. В результате страдает преимущественно фаза выдоха. Одышка экспираторная.
У пациента в лейкоцитарной формуле: лейкоцитоз, относительная и абсолютная эозинофилия, относительная нейтропения, относительный и абсолютный лимфоцитоз. Лейкоцитоз патологический, продукционный, эозинофильно-лимфоцитарный. Причинами эозинофильно-лимфоцитарного лейкоцитоза являются аллергические реакции атопического типа. Проявление аллергической реакции — бронхиальная астма. В основе формирования нарушений функции внешнего дыхания лежат эффекты медиаторов атопических аллергических реакций — гистамина и лейкотриена D4, которые вызывают спазм мускулатуры бронхов. Кроме того, гистамин способствует отеку слизистой и увеличению секреции желез бронхов. В результате нарушается проведение воздуха по дыхательным путям и формируется бронхолегочная недостаточность обструктивного типа.
7. Компенсаторные механизмы систем регуляции кислородного бюджета:
система крови — эритроцитоз продукционный, о чем свидетельствует увеличение содержания ретикулоцитов;
сердечно-сосудистая система — тахикардия, увеличение минутного объема сердца;
увеличение артериовенозной разницы по кислороду свидетельствует об активации тканевого дыхания.
жүктеу/скачать 0,59 Mb.
Достарыңызбен бөлісу:
