Тақырыбы: Апластикалық анемиялар Орындаған



бет3/8
Дата13.10.2023
өлшемі3,03 Mb.
#185165
1   2   3   4   5   6   7   8
Байланысты:
655974.pptx

6. Цитостатиктер; • 6-меркаптопурин; • циклофосфамид; • 5-фторурацил; • цитозин-арабинозид; • винкрестин; • рубомицин; • мелфалан; 7. Тырысуларға қарсы дәрілер (гидантоин); 8. Диабетте қолданылатын дәрілер (хлорпропамид, толбутамид); 9. Антиаритмиялық дәрілер; • хинидин; • токаинид 10. Гипотензивті препараттар:

6. Цитостатиктер; • 6-меркаптопурин; • циклофосфамид; • 5-фторурацил; • цитозин-арабинозид; • винкрестин; • рубомицин; • мелфалан; 7. Тырысуларға қарсы дәрілер (гидантоин); 8. Диабетте қолданылатын дәрілер (хлорпропамид, толбутамид); 9. Антиаритмиялық дәрілер; • хинидин; • токаинид 10. Гипотензивті препараттар:

каптоприл, эналаприл; • допегит. Аталған дәрі-дәрмектер арасында левомицетин қабылдауға байланысты дамыған апластикалық анемия ауыр өтеді және ол 1:30 000 жағдайдағы жиілікпен кездеседі.

IV. Инфекциялық агенттер: 1. Вирустар; • инфекциялық мононуклеоз; • гепатит (G); • грипп; • Эпштейн-Барр; • адам иммунтапшылығы; • цитомегаловирустар; • ұшық (герпес); • В19 парвовирусы; • Эпидемиялық паротит. V. Иммундық дерттер: 1. «Трансплантат қожайынға қарсы» ауруы; 2. эозинофилді фасцит; 3. тимус карциномасы мен тимомасы. VI. Эндогенді себептер: • уремия, гипотериоз және т.б. пайда болатын токсиндердің әсері, • қан жасауға теріс әсер ететін айырша, қалқанша және аналық бездер қызметтерінің бұзылыстары.

  • IV. Инфекциялық агенттер: 1. Вирустар; • инфекциялық мононуклеоз; • гепатит (G); • грипп; • Эпштейн-Барр; • адам иммунтапшылығы; • цитомегаловирустар; • ұшық (герпес); • В19 парвовирусы; • Эпидемиялық паротит. V. Иммундық дерттер: 1. «Трансплантат қожайынға қарсы» ауруы; 2. эозинофилді фасцит; 3. тимус карциномасы мен тимомасы. VI. Эндогенді себептер: • уремия, гипотериоз және т.б. пайда болатын токсиндердің әсері, • қан жасауға теріс әсер ететін айырша, қалқанша және аналық бездер қызметтерінің бұзылыстары.

Патогенезі

  • Апластикалық анемияның патогенезі толық зерттелмеген. Қазіргі таңда кейбір зерттеушілердің ойынша аурудың дамуына бірнеше патофизиологиялық компоненттер әсер етеді: 1. Сүйек миының бағаналық жасушаларының ішкі ақаулары; 2. Гемопоэздік тіннің иммундық реакциясы; 3. Микроқорғаныш қызметінің ақаулары; 4. Тұқым қуалайтын геннің ақаулары.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет