Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемостаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови и активируется факторами, принимающими участие в этом процессе.
Предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками.
Ведет к реканализации сосудов после остановки кровотечения.
Ферментом, разрущающим фибрин, является «плазмин» («фибринолизин»). В циркуляции находятся в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена.
Может протекать по внешнему и внутреннему механизму.
Внешний фибринолиз осуществляется при участии тканевых активаторов, которые синтезируются в эндотелии сосудов – тканевой активатор плазминогена (ТАП), урокиназа. Последняя также образуется в юкстагломерулярном аппарате почки.
Внутренний фибринолиз осуществляется плазменными активаторами, а также активаторами форменных элементов. Разделен на Хагеман-зависимый и Хагеман – независимый.
Хагеман-зависимый протекает под влиянием XIIа, калликреина и ВМК, которые переводят плазминоген в плазмин.
Хагеман-независимый (под влиянием активаторов плазминогена форменных элементов и активированных протеинов) определяется наиболее быстро и носит срочный характер. Его основное назначение сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, образующегося в процессе внутрисосудистого свертывания крови.
Образовавшийся в результате активации плазмин вызывает расщепление фибрина. При этом появляются ранние (крупномолекулярные) и поздние (низкомолекулярные) продукты фибринолиза.
В плазме находятся и ингибиторы фибринолиза: α2 – антиплазмин (связ. плазмин, трипсин, калликреин, урокиназу, ТАП). α2 – протеазный ингибитор α2-макроглобулин, С1 – протеазный ингибитор. Ряд ингибиторов активатора плазминогена, синтезируется эндотелием, макрофагами, моноцитами, фибробластами.
Фибринолитическая активность крови определяется соотношением активаторов и ингибиторов фибринолиза.
Наряду с ферментативным фибринолизом, Б.А. Кудряшов, выделил неферментативный фибринолиз, обусловленный соединениями естественного антикоагулянта гепарина с ферментами и гормонами. Он приводит к расщеплению в сосудистом русле нестабилизированного фибрина (фибрин-мономеры и фибрин S).
