Тем нормальной физиологии
Три фазы процесса свертывания крови
жүктеу/скачать 14,46 Mb.
|
КОНСПЕКТ лекций
| Три фазы процесса свертывания крови:
комплекс последовательных реакций, приводящий к образованию протромбиназы; под влиянием протромбиназы переход протромбина (II) в тромбин (IIа). под влиянием тромбина из фибриногена образуется фибрин. Первая фаза - образование протромбиназы – может происходить по внешним и внутренним механизмам (Рис. 21). Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (III). Формирование протромбиназы начинается с активации фактора VII при его взамодействии с тромбопластином и фактором XIIа. VII может переходить в деятельное состояние под влиянием XIа, IXа, Xа, IIа и калликреина. VIIа переводит X в Xа (появление протромбиназы), а также активирует IX, и этим участвует в образовании протромбиназы по внутреннему механизму. Рис. 21. Схема свёртывания крови и фибринолиза. Образование протромбиназы по внешнему пути происходит быстро (20 – 30 с), ведет к появлению небольшой порции тромбина (IIа), который способствуют необратимой агрегации тромбоцитов, активации факторов XIII и V и значительно ускоряет формирование протромбиназы по внутреннему механизму. Внутренний механизм связан с участием тромбоцитов (фактор Р3) или разрушенных эритроцитов. Инициатором внутреннего механизма образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной поверхностью стенки сосуда, кожей, коллагеном, адреналином (в лабораторных условиях – при контакте со стеклом). XIIа переводит XI в XIа. В этой реакции может принимать участие калликреин (активируется XIIа) и ВМК (активируется калликреином). XIа оказывает влияние на IX, переводя его в IХа. IХа – направляется на протеолиз Х при обязательном участии VIII (VIIIа). Активация Х под влиянием VIII и IXа называется теназной реакцией. Вторая фаза: переход II в IIа осуществляется под влиянием протромбиназы (Ха) в присутствии Vа и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина; появляется фермент тромбин, обладающий свертывающей активностью. Третья фаза: переход фибриногена в фибрин носит поэтапный характер. Под влиянием IIа от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуют фибрин–мономер Iм. Из него, за счет полимеризации формируются олигомеры и димеры фибрина (Iо и Id). Из них за счет продольного и поперечного связывания образуются протофибриллы – легкорастворимый фибрин Is (быстро лизирующийся под влиянием плазмина, трипсина). В дальнейшем под влиянием XIII (ФСФ), который после активации тромбином в присутствии Са2+ прошивает фибринполимеры дополнительными перекрестными связями, появляется труднорастворимый фибрин, i (insolulle). Сгусток становится резистентным к фибринолитическим (протеолитическим) агентам. Образовавщийся фибриновый сгусток благодаря тромбоцитам, входящим в его структуру, сокращается и уплотняется (наступает ретракция) и прочно закупоривает сосуд. Свертывание крови, контактирующей с травмированными тканями, осуществляется за 5 – 10 минут. Основное время уходит на образование протромбиназы. Переход протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин осуществляется довольно быстро. В естественных условиях время свертывания крови может уменьшаться (гиперкоагуляция) или удлиняться (гипокоагуляция). жүктеу/скачать 14,46 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|