Тема: диссеминированные заболевания легких (дзл)
жүктеу/скачать 111 Kb.
|
lungs
ТЖБ 7 сынып, lungs, phonetic, КТЖ 7 сынып алгебра, Simple Red and Beige Vintage Illustration History Report Presentation, White Modern Clean Minimalism Presentation, Dental Clinic Logo Tooth abstract design vector template Linear style. Dentist stomatology medical doctor Logotype, Green minimalist professional Business Proposal Presentation, Simple Red and Beige Vintage Illustration History Report Presentation, реферат шаблон
| Альвеолиты. Этиология их различна, но стереотипная реакция легочной ткани на повреждающие факторы приводит к сходным (но не идентичным) клинико-морфологическим проявлениям. По мере прогрессирования заболевания и перехода его в стадию фиброзирования эти различия постепенно стираются и исчезают на конечном этапе формирования " сотового легкого". Приблизительно в 70% случаев установить этиологию фиброзирующего альвеолита не удается.
Экзогенные аллергические альвеолиты (ЭАА). Эта группа заболеваний, характеризующихся развитием аллергической реакции в легких в результате гиперчувствительности к определеным антигенам. В настоящее время известно более двадцати заболеваний со сходным патогенезом. Заболевают от 5 до 15% контактировавших с антигеном в высокой концентрации. Болезнь развивается в ответ на повторную ингаляцию различных антигенов, являющихся продуктами бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений. ЭАА может быть полностью обратимым, но может быть и не обратимым, что зависит от экспозиции антигена, его природы, иммунного ответа пациента. В этиологии имеют значение профессиональные факторы, окружающая среда, хобби ("легкое фермера", "легкое сыровара", "легкое птицевода", "легкое мукомола"). В сельском хозяйстве возможен контакт с термофильными актиномицетами и антигенами птиц, протеинами свиней и коров. Термофильные актиномицеты - бактерии менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов. Клинически различают острое, подострое и хроническое течение. Острое течение наблюдается через 4-12 часов после массивной ингаляции антигена. Появляются температура, слабость, озноб, тяжесть в грудной клетке, кашель со скудной мокротой, одышка, боли в мышцах и суставах, головная боль. В легких над базальными отделами выслушивается двухсторонняя крепитация. Разрешение симптомов происходит через двое-трое суток, но после контакта с антигеном клиника может вновь повториться. ЭАА диагностируется редко, обычно ставят диагнозы ОРЗ, атипичной пневмонии. Подострое течение происходит при менее массивной ингаляции антигена, клинических симптомов меньше. При длительной и частой ингаляции антигена может развится хроническая форма с исходом в легочный фиброз, легочно-сердечную недостаточность. Рентгенография легких при остром и подостром течении патологии не выявляет, возможны минимальные изменения типа "матового стекла", узелки не более 3 мм в центральных отделах легких. При хроническом течении выявляется пневмосклероз, пневмофиброз. В анализе крови лейкоцитоз 12-30 тыс., со сдвигом влево, эозинофилия бывает редко, возможно повышение Ig Y, A, M, ревматоидного фактора. Гистологически в легочной ткани - неказеозные гранулемы меньших размеров, чем при саркоидозе, явления альвеолита. Васкулит не характерен. Лечение. Исключить контакт с антигеном. при остром течении применяют кортикостероиды 0,5 мг/кг в сут. 2-4 недели, при подостром и хроническом – 1 мг/кг/сут. на 1-2 месяца с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей 5-10 мг/сут. Прогноз при своевременной диагностике хороший. Токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА) – возникает вследствие токсического воздействия ряда химических веществ, в первую очередь некоторых групп лекарственных препаратов вследствие их частого применения: цитостатиков, нитрофуранов, ганглиоблокаторов, кризанола, кордарона, анаприлина. Патоморфологические изменения при ТФА неспецифичны, аналогичные изменения могут наблюдаться при развитии шокового легкого, отравлениях химическими веществами, лучевых поражениях. Своевременная отмена препарата, вызвавшего ТФА, способствует обратному развитию изменений в легких. ТФА вызывается двумя группами факторов – лекарственными химиопрепаратами и производственными токсическими веществами. ТФА может вызваться следующими лекарственными веществами (М. М. Илькович, Л. Н. Новикова, 1998): алкилирующие цитостатические препараты: хлорбутин (лейкеран), сарколизин, циклофосфамид, метотрексат, миелосан, 6-меркапторурин, цитозин-арабинозид, кармустин, 5-фторурацил, азатиоприн; противоопухолевые антибиотики: блеомицин, митомицин-С; цитостатики, полученные из лекарственных растений: винкристин, винбластин; другие противоопухолевые препараты: прокарбазин, нитрозометилмочевина, тиогуанозид, урацил-мастард; антибактериальные средства: производные нитрофурана (фуразолидон, фурадонин), сульфаниламиды; противогрибковый препарат амфотерицин В; гипотензивные средства: апрессин, анаприлин (обзидан, индерал и др. бета-блокаторы); антиаритмические средства: амиодарон (кордарон), токаинид; ферментный цитостатический препарат L-аспарагиназа; пероральный гипогликемизирующий препарат хлорпропамид; кислород (при длительном вдыхании). К токсическим производственным веществам, вызывающим ТФА, относятся: раздражающие газы: сероводород, хлор, тетрахлорметан, аммиак, хлорпикрин; пары, окислы и соли металлов: марганец, бериллий, ртуть, никель, кадмий, цинк; хлор- и фосфорорганические инсектофунгициды; пластмассы: полиуретан, политетрафлюороэтилен; нитрогазы, образующиеся в рудниках, силосных башнях. Частота развития токсического фиброзирующего альвеолита зависит от длительности приема лекарственного средства и его дозы и от длительности действия производственного токсического фактора. Лечение: рекомендуется преднизолон в средних дозах, симптоматическая терапия. Переход в стадию фиброза ухудшает прогноз. Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) – болезнь неизвестной природы, характеризуется прогрессирующим фиброзом, известна также под названием болезнь Хаммена-Рича. При гистологическом исследовании легких обнаруживают фиброз межальвеолярных перегородок, инфильтрацию мононуклеарами, иногда нейтрофилами и эозинофилами, отмечаются признаки васкулита и изменения базальной мембраны. Морфологическая картина характеризует последовательную смену фаз болезни: интерстициальный отек, альвеолит и фиброз. Заболевают обычно люди среднего возраста. Клиническими признаками служат прогрессирующая одышка, чувство неполноты вдоха, непродуктивный кашель, похудание, небольшая температура, звучная крепитация – "треск целлофана". Внелегочные проявления: остеоартропатии, артралгии, цианоз при дыхательной недостаточности, иногда синдром Рейно, пальцы в виде "часовых стекол" и "барабанных палочек". Лабораторные изменения также неспецифичны: увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз. Рентгенологически выявляются диссеминация и фиброз, преимущественно в нижних отделах легких, постепенно формируется "сотовое легкое" (грубый фиброз с участками эмфиземы). Плевральная реакция и увеличение внутригрудных лимфоузлов отсутствуют. На поздних стадиях заболевания в клинической картине возможно появление признаков присоединившейся инфекции – развитие бронхита, абсцедирующей пневмонии, инфильтративного туберкулеза. Часто наблюдается рецидивирующий спонтанный пневмоторакс. Болезнь заканчивается развитием тяжелой дыхательной недостаточности и вторичной легочной гипертензии. Прогноз тяжелый. Средняя продолжительность жизни зависит от течения болезни: при остром течении 0,5 - 2 года от начала клинических проявлений, при хроническом – в среднем 6 лет. Возможно интермиттирующее течение – рецидивирующее, болезнь в этом случае протекает волнообразно, это разновидность хронического течения. Для лечения используются различные комбинации кортикостероидов с цитостатиками – азатиоприном или циклофосфамидом. В фазе отека и развития альвеолита назначается 1-1,5 мг/кг/сут. преднизолона до 12 недель, затем постепенно на протяжении 6-8 мес. дозу понижают до поддерживающей (0,5 мг/кг/сут.). При ухудшении – показано назначение цитостатиков. При переходе патологического процесса в стадию интерстициального фиброза показано назначение D-пеницилламина в сочетании с преднизолоном. Эффективность иммунодепрессантов повышается при применении гемосорбции, способствующей удалению циркулирующих иммунных комплексов. Альдактон уменьшает альвеолярный и интерстициальный отеки, обладает иммуносупрессорным действием, при ИФА рекомендуется в дозе 25-75 мг/сут. на 10-12 мес. Применяются антиоксиданты - витамин Е, ангиопротекторы (небольшие дозы гепарина 10-14 дней в стационаре, трентал, препараты никотиновой кислоты). Трансплантация легких на сегодняшний день является наиболее значимым достижением в области терапии ИФА. Годичная выживаемость составляет около 64%, что несколько ниже, чем при ХОЗЛ – 77%. Так называемые "редкие" заболевания легких неизвестной этиологии (4-я группа) могут быть выявлены только по данным цитологического и гистологического исследования биопсийного материала. жүктеу/скачать 111 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|