Тема: нейроинфекции



бет3/12
Дата21.11.2022
өлшемі50,85 Kb.
#159170
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
Байланысты:
Нейроинфекции 1 (1)
8в геометрия БЖБ1 4-тоқсан ЖТКЖ, 1 Ж.Жабаев 1- саабақ КМЖ материалы
Таблица № 1.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЛИКВОРНЫХ СИНДРОМОВ ПРИ МЕНИНГИТАХ




В норме


Изменения цереброспинальной жидкости

Менин-гизм

Серозные бактериальные (главным обра-зом туберкулез-ный ) менингиты

Серозные вирусные менин-гиты

Гнойные бактериальные (в т.ч. менинго-кокковый) менингиты

Прозрач-ность

+

+

Опалесцир.

Опалесц.

мутн

Давление (мм вод.ст.)

100 – 120









Цитоз (кол-во в 1 мкл)

 5



N







Цито-грамма:
ЛФ
НФ

 5

-


N


-



-


-

+++


Белок, г/л

0.15–0.5









Фибрино-вая пленка

-

-

+

-

-

Сахар

2.22–3.89 ммоль/л 40–70 мг/л

N



N





Лечение менингитов.
Бактериальные менингиты:
1.Антибиотикотерапия в зависимости от чувствительности возбудителя проводится внутримышечно и/или внутривенно до санации ликвора (средняя продолжительность после нормализации температуры 10-14 дней). Критерием санации ликвора является цитоз менее 100 клеток (преимущественно лимфоцитарный).
2.Борьба с отеком головного мозга (кортикостероиды)
3.Дезинтоксикация (гемодез).
4.Поддержание вводно-электролитного баланса.
5.Поддержание уровня АД, лечение системных расстройств (шок, ДВС синдром, тромбоэмболии и др.)
6.Противоэпилептическая терапия по показаниям.
7.Изоляция больного при менингококковом менингите на 24 часа после начала а/б терапии и химиопрофилактика лиц находившихся в контакте.

Вирусные менингиты:


1.Этиотропная
- Поливалентные иммуноглобулиновые и гипериммуноглобулиновые препараты
- Вирусостатические препараты (ацикловир при герпетической инфекции)
2.Анальгетики, противорвотные препараты.
3. Дезинтоксикация
4.Постельный режим.
Энцефалиты.


Таблица №2

топико-этиологическая приуроченность нервной системы при энцефалитах



Энцефалит

Место поражения

  1. Клещевой




  1. Комариный

3. Герпетический



Мотонейроны спинного мозга и мозгового ствола, пирамидные клетки
Кора большого мозга, базальные ганглии, мозжечок, черное вещество, продолговатый и спинной мозг
Базально-медиальные отделы лобной и височной долей

Таблица №3.



Симптом
(признак)



Э Н Ц Е Ф А Л И Т

клещевой

комариный

герпетический

  1. Возбудитель




  1. Сезонность




  1. Инкубационный

период

  1. Пути передачи и распространения


  1. Начало




  1. Общеинфекцион-

ные симптомы



  1. Менингеальные

симптомы

  1. Общемозговые

симптомы

  1. Очаговые симптомы

10.Изменения цереброспинальной жидкости (лимфоцитар-ный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоци-тоз, увеличение белка)


11.Переход в хрони-
ческую форму



Нейротропный вирус (род флавивирусов)

Весна, лето


7 – 14 дн.


Гематогенный, алиментарный


Острое

Резко выражены


Выражены

Выражены

Характерны
Наблюдаются

Кожевниковская эпилепсия; синд-ром подострого прогрессирующего полиомиелита; синдром БАС



Нейротропный вирус (род флавивирусов)

Лето, осень


2 – 4 дн.


Гематогенный


Острое

Резко выражены

Выражены

Выражены

Характерны


Наблюдаются

Не характерен



Вирус простого герпеса

Полисезонно


8 – 20 дн.


Гематогенный, невральный (ретро-аксональный)


Острое

Резко выражены


Выражены

Выражены

Характерны


Наблюдаются

Не характерен





Клещевой энцефалит
Этиология. РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis silvestris.
Пути заражения: Трансмиссивный, укус клещей, в основном Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus; алиментарный, с молоком коз. Резервуар в природе – дикие и домашние животные, птицы.
Характерна сезонность вспышек заболевания – в весенне-летний период (преимущественно с мая по июль).
В эндемических районах происходит иммунизация населения за счет стертых форм заболевания.
Патогенез: После попадания вируса в организм во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь. После попадания в кровь вирус проходит через гематоэнцефалический барьер и накапливается в нейронах. В нервной клетке происходит репликация вируса с последующим её разрушением и выходом в кровь новой порции вирусов. Таким образом, помимо прямого повреждающего действия имеет место и аллергическая реакция.
Патологическая анатомия: заболевание представляет собой полиоэнцефаломиелит
Макроскопически: гиперемия и отек вещества мозга и мозговых оболочек.
Микроскопически:
А) в нервной системе:
1) поражение двигательных нейронов: массивные некрозы клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер черепных нервов, в меньшей степени хвостатых ядер, коры больших полушарий;
2) лимфоидно-макрофагальная инфильтрация мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки;
3) вазомоторные нарушения: гиперемия, стазы, кровоизлияния, коагуляционные тромбы;
Б) изменения внутренних органов – дегенеративные изменения миокарда, гиперплазия селезенки, дегенеративные изменения печени, точечные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет