Гнойные бактериальные (в т.ч. менинго-кокковый) менингиты
Прозрач-ность
+
+
Опалесцир.
Опалесц.
мутн
Давление (мм вод.ст.)
100 – 120
Цитоз (кол-во в 1 мкл)
5
N
Цито-грамма:
ЛФ
НФ
5
-
N
-
-
-
+++
Белок, г/л
0.15–0.5
Фибрино-вая пленка
-
-
+
-
-
Сахар
2.22–3.89 ммоль/л 40–70 мг/л
N
N
Лечение менингитов. Бактериальные менингиты:
1.Антибиотикотерапия в зависимости от чувствительности возбудителя проводится внутримышечно и/или внутривенно до санации ликвора (средняя продолжительность после нормализации температуры 10-14 дней). Критерием санации ликвора является цитоз менее 100 клеток (преимущественно лимфоцитарный).
2.Борьба с отеком головного мозга (кортикостероиды)
3.Дезинтоксикация (гемодез).
4.Поддержание вводно-электролитного баланса.
5.Поддержание уровня АД, лечение системных расстройств (шок, ДВС синдром, тромбоэмболии и др.)
6.Противоэпилептическая терапия по показаниям.
7.Изоляция больного при менингококковом менингите на 24 часа после начала а/б терапии и химиопрофилактика лиц находившихся в контакте.
10.Изменения цереброспинальной жидкости (лимфоцитар-ный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоци-тоз, увеличение белка)
11.Переход в хрони-
ческую форму
Нейротропный вирус (род флавивирусов)
Весна, лето
7 – 14 дн.
Гематогенный, алиментарный
Острое
Резко выражены
Выражены
Выражены
Характерны
Наблюдаются
Кожевниковская эпилепсия; синд-ром подострого прогрессирующего полиомиелита; синдром БАС
Нейротропный вирус (род флавивирусов)
Лето, осень
2 – 4 дн.
Гематогенный
Острое
Резко выражены
Выражены
Выражены
Характерны
Наблюдаются
Не характерен
Вирус простого герпеса
Полисезонно
8 – 20 дн.
Гематогенный, невральный (ретро-аксональный)
Острое
Резко выражены
Выражены
Выражены
Характерны
Наблюдаются
Не характерен
Клещевой энцефалит Этиология. РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis silvestris.
Пути заражения: Трансмиссивный, укус клещей, в основном Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus; алиментарный, с молоком коз. Резервуар в природе – дикие и домашние животные, птицы.
Характерна сезонность вспышек заболевания – в весенне-летний период (преимущественно с мая по июль).
В эндемических районах происходит иммунизация населения за счет стертых форм заболевания.
Патогенез: После попадания вируса в организм во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь. После попадания в кровь вирус проходит через гематоэнцефалический барьер и накапливается в нейронах. В нервной клетке происходит репликация вируса с последующим её разрушением и выходом в кровь новой порции вирусов. Таким образом, помимо прямого повреждающего действия имеет место и аллергическая реакция.
Патологическая анатомия: заболевание представляет собой полиоэнцефаломиелит
Макроскопически: гиперемия и отек вещества мозга и мозговых оболочек.
Микроскопически:
А) в нервной системе:
1) поражение двигательных нейронов: массивные некрозы клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер черепных нервов, в меньшей степени хвостатых ядер, коры больших полушарий;
2) лимфоидно-макрофагальная инфильтрация мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки;
3) вазомоторные нарушения: гиперемия, стазы, кровоизлияния, коагуляционные тромбы;
Б) изменения внутренних органов – дегенеративные изменения миокарда, гиперплазия селезенки, дегенеративные изменения печени, точечные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках.