Тема: нейроинфекции
Комариный (японский) энцефалит
жүктеу/скачать 195,5 Kb.
|
Нейроинфекции 1
жүктілік қалқанша без (копия), Акерке , 181-Lectures-6-7-8, Глосарий 61945ab8d4223ce5ef878e63b49ca410, Биофиз 1рк 99 , Требования к внешнему виду медицинского персонала, Требования к внешнему виду медицинского персонала, курстык, коммуникативная компетентность врача, Анатомия теориялық база, Занятие 1 Ознакомьтесь с таблицей. Каковы лексические, морфологи, Анат лекция, лейкоз 301б, БИОФИЗИКА 2 РК 100 дұрыс
| Комариный (японский) энцефалит
Этиология. РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis japonicus Путь заражения: Трансмиссивный, укус комаров (наиболее часто Culex tritaeniorhynchus), зараженных вирусом. Резервуар в природе – дикие и домашние животные и птицы. Характерна сезонность вспышек заболевания – в летне-осенний период (преимущественно с августа по октябрь). В эндемических районах происходит иммунизация населения за счет стертых и абортивных форм заболевания. Манифестное течение заболевания наблюдается в 1 случае из 250 заражений. Патогенез: После попадания в организм вирус накапливается в регионарных лимфатических узлах, затем следует фаза виремии и гематогенного распространения по организму, с поражением ретикулоэндотелиальной системы. В I фазу виремии наблюдается сенсибилизация тканей, со II фазы наблюдается выраженная воспалительно-аллергическая реакция. В нервной системе вирус накапливается в эндотелии сосудов, т.о. поражение отделов нервной системы определяется их ангиоархитектоникой. Патологическая анатомия определяется поражением сосудистой системы. Поражение нервной системы – менингопанэнцефаломиелит. Макроскопически: гиперемия и отек оболочек и вещества мозга, множественные сливающиеся диапедезные кровоизлияния. Микроскопически: -диффузные нарушения микроциркуляции: сужение просвета мелких сосудов за счет пролиферации и слущивания эндотелия, стаз крови, диапедезные кровоизлияния вокруг прекапилляров, капилляров, венул, лимфоидная инфильтрация стенок сосудов; - многоочаговая демиелинизация с поражением осевых цилиндров - пролиферация олигодендроглии и микроглии с образованием гранулем вокруг погибших клеток и измененных сосудов. Патоморфологические изменения преобладают в структурах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом: кора, базальные ганглии, таламус, гипоталамическая область, кора мозжечка, черная субстанция, варолиев мост, продолговатый мозг, серое вещество шейного и поясничного утолщений, а также оболочках мозга, нередко корешки и симпатические ганглии. Поражение внутренних органов: -множественные точечные кровоизлияния в эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и бронхов, капсуле печени, почек, селезенки; - явления паренхиматозной дистрофии в миокарде, печени, почках; - венозный застой, отек, пневмонические очаги в легких. Клиническая картина – представлена острейшим течением с общеинфекционным, менингеальным и общемозговым синдромами, на фоне которых наблюдаются различные очаговые симптомы. Инкубационный период – 4 – 14 дней. Продромальные явления наблюдаются редко, не имеют характерных черт: головная боль, недомогание, озноб, потеря аппетита, тошнота. Общеинфекционный синдром: лихорадка до 39 – 40 0С с первого дня болезни длительностью 7-10 дней, озноб, гиперемия лица и конъюнктивы, брадикардия, сменяющаяся тахикардией в соответствии с температурой, тахипноэ, лейкоцитоз (10-20*109 /л), лимфопения. Заболевание может ограничиться одним общеинфекционным синдромом (абортивное течение). Реконвалесцентный период составляет 3-6 нед. Менингеальный синдром ярко выражен, не имеет характерных особенностей Характерным для общемозговых расстройств являются: - выраженные нарушения сознания в виде угнетения (до комы), изменения (делириозные, аментивные состояния, двигательное возбуждение, бред) в остром периоде, сохраняющиеся в подострой фазе и периоде реконвалесценции; - парциальные и генерализованные клонико-тонические пароксизмы как единичные, так и в виде эпилептического статуса; - патологические установки по типу декортикационной ригидности; Очаговые симптомы: маскируются выраженными общемозговыми расстройствами 1) энцефалит: - общая гипертония мышц по смешанному (пирамидно-экстрапирамидному) типу до каталепсии в остром периоде, уменьшающаяся с течением заболевания; - экстрапирамидные симптомы: миоклонические подергивания в мышцах лица, конечностей, нрубый, неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях, хорео-атетоидные гиперкинезы. - признаки поражения премоторных зон лобных долей: резко выраженные симптомы орального автоматизма, хватательные феномены, сочетанное отклонение глаз и головы; - центральные парезы и параличи конечностей, центральный парез VII и XII пар черепных нервов, уменьшающиеся в периоде реконвалесценции - бульбарный синдром – наблюдается при крайне тяжелом течении заболевания; 2) миелит – симптомы наблюдаются редко, регрессируют в периоде реконвалесценции: - задержка мочи - центральный нижний парапарез - периферические парезы мышц шеи и плечевого пояса - быстро развивающиеся пролежни. Поражения внутренних органов: миокардит, гепатит, пневмония, нефрит. Параклинические методы: - при исследовании церебро-спинальной жидкости ликвор вытекает под повышенным давлением, концентрация белка увеличена до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз до 400 в мл. - данные КТ/МРТ позволяют выявить множественные кровоизлияния в вещество головного мозга. - ЭЭГ выявляет диффузную дельта-волновую активность со спайками (не имеет прогностического значения). Диагностика заболевания проводится на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины, подтверждается выделением вируса из крови, мочи, ликвора с помощью ПЦР, а также с помощью серологических реакций: - ИФА для выявления IgM к вирусу в сыворотке и церебро-спинальной жидкости (чувствительность 100%), - РСК (с 3-7 дня), - РН (с 7-14 дня). Лечение: - не существует эффективной этиотропной терапии, могут быть применены неспецифические противовирусные препараты: РНК-аза, ларифон; -патогенетическое лечение включает в себя – противоотечную (маннитол), противосудорожную, дезинтоксикационную терапию, не менее важными являются поддержание адекватной оксигенации, энтеральное питание, коррекция вводно-электролитных нарушений; - симптоматическая (жаропонижающая, общеукрепляющая, витаминотерапия). Прогноз определяется возможностью интенсивной терапии. В экономически развитых странах летальность составляет 5-10%, в развивающихся – может достигать 70%. Инвалидизация через 1 год после клинического выздоровления наблюдается у 35-50% пациентов. Профилактика: неспецифическая – сводится к борьбе с комарами, специфическая - .вакцинация. жүктеу/скачать 195,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|