Учебно-методическое пособие чита 019 Панченко А. С., Максимова О. Г., Петрухина И. И

59

Диспептический синдром

Среди диспептических расстройств выделяются желудочная и кишечная диспепсия.

Желудочная диспепсия:

Отрыжка

 возникает вследствие возрастания интрагастрального давления на фоне не-

достаточности кардиального сфинктера. Наблюдается при эзофагите и гастродуоденаль-

ной патологии. Тошнота возникает при  повышении интрагастрального давления, свой-

ственна заболеваниям 12-перстной кишки. 

Изжога 

наблюдается при гастроэзофагальном

рефлюксе, эзофагите и обусловлена забросом в пищевод кислого содержимого желудка.

Снижение аппетита

 может быть полным вплоть до его отсутствия (анорексия); отмеча-

ется при паразитозах, заболеваниях гастродуоденальной зоны, печени, желчевыводящих

путей, поджелудочной железы. 

Повышение аппетита

 наблюдается при синдроме мальаб-

сорбции, хроническом панкреатите, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, при

гельминтозах. 

Дисфагия 

- срыгивания, боязнь проглотить пищу, неприятные ощущения

при глотании пищи за грудиной, аспирация пищи при глотании.

Кишечная диспепсия. Хронические запоры.

Частота стула  у здорового ребенка старше  1 года должна быть  не менее 1 раза  в 36

часов. Стул оформлен, в виде конусовидного столбика, без видимых патологических при-

месей. Жалобы на задержку стула более чем на 48 часов, плотный или фрагментирован-

ный кал, появление свежей крови (при трещинах анального отверстия), длительности за-

болевания более 3-х месяцев предполагают наличие хронического запора.

Хронические запоры делятся на 2 группы:

1) функциональные:

- алиментарные;

- дискинетические;

- психогенные;

- условно-рефлекторные;

2) органические:

- болезнь Гиршпргунга;

- идиопатический мегаректум;

- долихосигма;

- мегадолихоколон;

- врожденные структуры ануса и прямой кишки.

Наиболее часто в основе хронических запоров у детей раннего возраста лежит алиментар-

ный фактор - нарушение питания и вскармливания ребенка: употребление пищи бедной клет-

чаткой, повышенное содержание белков и жиров, а также избыток кальция в пище.

Причиной функциональных запоров могут быть нарушения пищеварения при недо-

статочном поступлении в кишечник панкреатических ферментов (муковисцидоз), повы-

шенное выделение через кишечник кальция (гипервитаминоз витамина Д).

Хронические запоры могут быть дискинетического характера в результате нарушения

тонуса мускулатуры кишечника, изменения возбудимости вегетативной нервной системы,

отмечающиеся при рахите, гипотиреозе, полиомиелите, гиподинамии. Эти заболевания

сопровождаются снижением тонуса кишечника и брюшной стенки, замедлением двига-

тельной функции желудочно-кишечного тракта, вялой перистальтикой. В результате вса-

сывания продуктов гниения из толстой кишки при хронических запорах у детей нарушает-

ся самочувствие, появляются беспокойство, повышенная утомляемость, головные боли,

снижается аппетит, ухудшается сон.

Органические запоры у детей обусловлены в основном различными аномалиями тол-

стой кишки или аноректальной области. Наиболее часто в педиатрической практике при-

ходится встречаться с такими аномалиями развития, как долихосигма и долихоколон. До-

60

лихосигма  -  врожденное  удлинение  сигмовидной  кишки  без  элементов  ее  расширения.

При отсутствии лечения наступает вторичное расширение кишки. Как правило, запоры

появляются на втором году жизни, когда ребенок начинает получать более плотную пищу.

Большой объем каловых масс туго заполняет дополнительные петли сигмовидной кишки,

вызывая при этом их перегибы и спазмы, что является механическим препятствием для

продвижения фекалий. Продолжительная задержка стула приводит к появлению присту-

пообразных болей в животе, тошноте, рвоте, а у детей младшего возраста к гипертермии.

Эти явления исчезают при опорожнении кишечника.

Синдром раздраженной толстой кишки (СРК) - это биопсихосоциальная функциональ-

ная патология, включающая в себя боли и/или дискомфорт в животе (как правило, умень-

шающиеся после акта дефекации) и диспепсические расстройства (метеоризм, урчание,

поносы, запоры или их чередование), чувство неполного опорожнения кишечника, импе-

ративные позывы на дефекацию. Комплекс этих расстройств имеет продолжительность

не менее 3 месяцев, так как диагноз СРК - это диагноз исключения, поэтому необходимо

знать симптомы, наличие которых исключает СРК. К симптомам, исключающим СРК, от-

носятся: немотивированная потеря массы тела, ночная симптоматика, постоянные интен-

сивные боли в животе, лихорадка, изменения в статусе (гепатомегалия, спленомегалия);

кровь в кале, лейкоцитоз, анемия, ускоренная СОЭ, изменения в биохимическом анализе

крови. У детей с функциональной патологией выявляются различные изменения психики

и нервной системы: от незначительных вегетативных дистоний до тяжелого невротичес-

кого, ипохондрического или депрессивного состояния. Депрессия замедляет моторику ки-

шечника, его опорожнение и приводит к формированию хронического запора, а тревож-

ность усиливает эвакуаторную функцию кишечника, вызывая поносы ("медвежья болезнь").

Дети с СРК имеют определенный тип личности, для них характерны плохая приспособ-

ляемость к изменяющимся условиям жизни (первые посещения детского сада, школы), за-

висимость от родителей, импульсивность поведения, склонность к невротическим, исте-

рическим, агрессивным реакциям, фобические расстройства, тревожность, депрессии. СРК

подразделяют на 3 клинические подгруппы:

- СРК с преобладанием диареи;

- СРК, проявляющийся преимущественно запорами;

- СРК, протекающий с болями в животе и метеоризмом.

Выделение вариантов  течения СРК важно для  выбора лечения и  составления плана

дополнительного обследования.

Синдром острой диареи.

У новорожденных и грудных детей жидкий стул может появиться при адаптации мла-

денца к молочной пище и в последующем постепенно нормализоваться. В то же время

причиной острой диареи бывает кишечная инфекция, например, дизентерия. Она прояв-

ляется гипертермическим синдромом, частым жидким стулом с примесью крови, в тяже-

лых случаях осложняется обезвоживанием организма. Жидкий стул наблюдается также при

пищевых токсикоинфекциях, амебиазе, острой инвазии лямблиями, дисбактериозе, вирус-

ных энтеритах, эширихиозе.

Синдром хронической диареи

 объединяет случаи поноса неуточненной этиологии, дляще-

гося более  трех недель и имеющего  непрерывное или рецидивирующее течение.  В основе

развития хронического диарейного синдрома лежат нарушение процессов переваривания и/

или всасывания пищевых веществ в кишечнике. Процесс ассимиляции пищевых веществ в

тонкой кишке схематически можно представить в виде трех последовательных этапов:

-  полостного пищеварения;

-  мембранного пищеварения;

-  всасывания.

61

Под синдромом недостаточности пищеварения (малдигестии) - понимают нарушение

полостного пищеварения, т.е. нарушение переваривания пищевых веществ в тонкой киш-

ке, вследствие дефицита пищевых ферментов. Полостное пищеварение происходит в по-

лости тонкой кишки и осуществляется панкреатическими ферментами и желчными кисло-

тами. В процессе полостного пищеварения образуются короткие цепи белков (дипептиды)

и дисахариды, а также продукты гидролиза жиров (глицерин и жирные кислоты). Послед-

ние могут быть утилизированы, а дипептиды и дисахариды окончательно расщепляются с

помощью механизмов мембранного пищеварения, а только затем всасываются.

К малдегистии можно отнести такие нарушения пищеварения как дисахаридазная не-

достаточность (лактазная, сахаразная, изомальтазная), муковисцидоз, кистозная поджелу-

дочная железа, врожденная гипоплазия поджелудочной железы, синдром Швахмана, врож-

денная недостаточность липазы.

Нарушения полостного пищеварения (диспепсия) возникают вследствие некомпенси-

рованного снижения секреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы,

желчеотделения, осуществляющих гидролиз крупных молекул. Появлению диспепсии спо-

собствуют  нарушения  моторной  функции  желудочно-кишечного  тракта,  приводящего  к

застою содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки или ускоренному

пассажу пищевого химуса на фоне усиления перистальтики. Нередко диспепсия возникает

после перенесенных кишечных инфекций, приводящих к изменению кишечной микрофлоры

с уменьшением количества бифидобактерий и кишечной палочки, активизацией и заселе-

нием верхних отделов тонкой кишки патогенной микрофлорой, усиливающей процессы

брожения и гниения в толстой кишке. Диспепсию вызывают алиментарные нарушения:

переедание,  несбалансированное  питание  с  чрезмерным  употреблением  углеводов  или

других ингредиентов, особенно в сочетании с психическими или физическими перегруз-

ками, тормозящими секреторную функцию пищеварительных желез.

Пристеночное (мембранное) пищеварение осуществляется на поверхности энтероци-

тов (щеточной кайме) с помощью ферментов, синтезированных самими кишечными клет-

ками и панкреатическими ферментами, адсорбированными щеточной каймой апикальной

мембраны энтероцитов. Недостаточность пристеночного  пищеварения развивается при

хронических заболеваниях тонкой кишки. Возникающие при этом воспалительные, дистро-

фические и склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, а также изменение

структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности способ-

ствуют изменению ферментного слоя поверхности кишки, в результате чего нарушается пере-

нос пищевых веществ из полости кишечника на поверхность энтероцитов.

Внутриклеточное пищеварение обеспечивает расщепление цитоплазматическими фер-

ментами субстратов, проникающими через мембрану в клетку. Недостаточность внутри-

клеточного пищеварения связана с первичной или вторичной энтеропатией, в основе ко-

торой лежит генетически обусловленная или приобретенная непереносимость дисахари-

дов или некоторых белков. Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения

развивается у детей раннего возраста при введении в пищу непереносимого дисахарида

(лактозы, сахарозы). Приобретенная недостаточность чаще всего является следствием заболе-

ваний тонкой кишки. В основе развития данного синдрома лежит усиление процессов броже-

ния вследствие поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку и активация мик-

робной флоры, токсическое воздействие фракций некоторых белков (глиадина).

Нередко встречаются сочетанные поражения: малдигестия и малабсорбция (маласси-

миляция). Под синдромом малабсорбции понимают нарушения пищеварения и всасыва-

ния в тонкой кишке. К чистым формам малабсорбции относятся:

- целиакия;

 - нарушения всасывания при пищевой аллергии;

62

- нарушение всасывания моносахаридов;

- наследственные нарушения всасывания магния.

  Глютеновая  энтеропатия (целиакия)  является  одним  из самых  частых  заболеваний,

протекающих с синдромом малабсорбции. Она обусловлена повреждающим действием на

слизистую оболочку тонкой кишки глиадина - одного из основных компонентов глютена,

входящего в состав белка злаковых (пшеницы, ржи, овса, ячменя). Большинство заболева-

ний, протекающих с синдромом малабсорбции, имеют неспецифические проявления, среди

которых можно выделить общий и местный энтеральный синдромы.

Общий  энтеральный  синдром  обусловлен  снижением  всасывания  продуктов  гидро-

лиза белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных солей, а также проникновени-

ем в кровь токсичных веществ из просвета тонкой кишки вследствие повышенной прони-

цаемости слизистой оболочки и кишечного дисбактериоза.

Местный энтеральный синдром обусловлен нарушением двигательной функции тон-

кой кишки (частой диареей, метеоризмом, коликами).

Дифференциально-диагностические критерии синдрома диареи у детей представлены

в таблице 30

Таблица 30

Дифференциально-диагностические критерии синдрома диареи у детей

Синдром дисбиоза.

Микрофлора кишечника. До первого кормления желудочно-кишечный тракт новорож-

денного стерилен. Процесс заселения флоры в кишечник состоит из 3 фаз (таблица 31).

жүктеу/скачать 0,79 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: