12
5.
Дилатация левого предсердия.
Аортальная недостаточность.
1.
Появление струи аортальной регургитации в выносящем тракте левого желудочка;
2.
Диастолическое дрожание передней створки МК;
3.
Дилатация левых камер,
больше - левого желудочка;
4.
Увеличение экскурсии стенок левого желудочка;
5.
Увеличение диаметра корня аорты;
6.
Увеличение амплитуды движения стенок аорты в М-режиме.
Трикуспидальная недостаточность.
В норме существует незначительная физиологическая регургитация на ТК.
Причины возникновения патологической ТК регургитации:
а) врожденные - аномалия Эбштейна, синдром Марфана;
б) приобретенные - регургитация возникает как следствие ряда заболеваний:
ревматизма, инфекционного эндокардита, легочной гипертензии и т.д.
Прямой признак ТК регургитации - струя регургитации в полости правого
предсердия, выявляемая с помощью импульсного допплера (PW)
или цветного
допплеровского картирования (ЦДК). В режиме постоянного допплера (CW) оценивается
характер ТК регургитации по интенсивности спектра потока.
Косвенные признаки ТК регургитации - дилатация правых отделов или
изолированная дилатация правого предсердия.
Трикуспидальный стеноз.
Причины возникновения ТК стеноза: ревматизм, инфекционный эндокардит,
обструкция приносящего тракта опухолью, карциноидный синдром. Основные
ультразвуковые признаки:
1.
Изменение структуры створок ТК и ограничение их открытия.
2.
Однонаправленное
движение
створок
ТК
вследствие
спаечного
процесса в области комиссур.
3.
Значительное
увеличение правого предсердия, нижней полой вены и печеночных
вен при размерах правого желудочка.
Регургитация на клапане легочной артерии.
Физиологическая регургитация на клапане a. pulmonalis наблюдается у большинства
людей. Патологическая регургитация может быть врожденной (двухстворчатый клапан a.
pulmonalis) и приобретенной. Причины приобретенной легочной регургитации:
ревматическое поражение створок (всегда сочетается с поражением остальных клапанов),
инфекционный эндокардит, карциноидный синдром, легочная гипертензия любой
этиологии.
Основные ультразвуковые признаки:
1.
Струя регургитации, в выносящем тракте ПЖ, выявляемая с помощью импульсного
допплера и цветного картирования.
2.
Дилатация ствола легочной артерии и ПЖ.
3.
Структурные изменения створок клапана легочной артерии.
Стеноз клапана легочной артерии.
13
Врожденный стеноз выявляется в раннем детском возрасте. Причины приобретенного
стеноза: ревматизм, инфекционный эндокардит, карциноидный синдром (клапан легочной
артерии поражается одновременно с трикус-пидальным клапаном),
сдавление легочного
ствола опухолью переднего или верхнего средостения (псевдостеноз).
Основные ультразвуковые признаки:
1.
Ускоренный поток в систолу через клапан ЛА, регистрируемый с помощью
постоянного допплера.
2.
Изменения со стороны створок, их однонаправленное движение.
3.
Выраженная гипертрофия ПЖ.
4.
Дилатация правых камер.
5.
Постстенотическая дилатация ствола ЛА.
6.
Характерное движение створки ЛА в М-режиме.
Легочная гипертензия.
Различают первичную и вторичную легочную гипертензию. Первичная легочная
гипертензия (болезнь Айерсы) возникает в результате поражения мелких легочных
артерий, чаще встречается у женщин.
Причины вторичной легочной гипертензии:
1)
приобретенные пороки;
2)
врожденные
пороки с шунтированием крови;
3)
тромбоэмболия ЛА;
4)
гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией;
5)
инфекционный эндокардит с тяжелой регургитацией;
6)
обширный инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз.
Основные ультразвуковые признаки:
1.
Нарушение движения задней створки клапана ЛА в М-режиме: уплощение
диастолической части движения, отсутствие волны 'а', увеличение
амплитуды и скорости
открытия створки, появление волны 'п' в ранней систоле (рис.17).
2.
Дилатация правых камер;
3.
Гипертрофия правого желудочка при длительно существующей легочной
гипертензии.